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别名 | GP 45840 | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C14H10Cl2NNaO2 |
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分子量 | 318.13 | CAS号 | 15307-79-6 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 64 mg/mL (201.17 mM) | ||||
Ethanol | 64 mg/mL (201.17 mM) | ||||||
Water | 14 mg/mL (44.0 mM) | ||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Diclofenac Sodium (GP 45840)是非选择性COX抑制剂,作用于绵羊COX-1和COX-2, IC50分别为60和220 nM。 | ||||
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靶点 |
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体外研究 | Diclofenac抑制Wnt/beta-catenin信号传导并减少β-catenin/ TCF依赖性基因的表达,而不改变beta-catenin蛋白的水平。在结肠癌细胞中,Diclofenac诱导IkappaBalpha的降解,从而增加自由核因子(NF-κB的)。 Diclofenac以剂量依赖的方式抑制快速tetrodotoxin敏感性(TTX-S)和慢tetrodotoxin抗性(TTX-R)钠电流。Diclofenac剂量依赖性导致两种类型的钠电流稳态失活曲线移位超极化方向。Diclofenac在非激活状态比在静息状态时可以以更大的亲和力结合钠通道。[2] 在肾脏的近端和远端的肾小管中,Diclofenac肾小管细胞中蛋白水平的严重累积(所谓的透明液滴变性),巨噬细胞浸润和内质网(ER)的结构改变。在肾脏的肾小体中,Diclofenac还导致足细胞的缩短,基底膜缩回,基底膜的增厚,桥粒的形成和内皮细胞的坏死。[3] | ||||
体内研究 | 在大鼠中,Diclofenac(0.01至0.2 mM)刺激状态-4-呼吸并轻度抑制状态3,降低呼吸控制率,而膜电位降低或衰弱(取决于药物浓度)。[4] |
Propionibacterium acnes Induces Intervertebral Disc Degeneration by Promoting iNOS/NO and COX-2/PGE2 Activation via the ROS-Dependent NF-κB Pathway [ Oxid Med Cell Longev, 2018, 2018:3692752] | PubMed: 30210652 |
The pharmacokinetics and metabolism of diclofenac in chimeric humanized and murinized FRG mice. [ Arch Toxicol, 2018, 92(6):1953-1967] | PubMed: 29721588 |
Mutant KRAS Enhances Tumor Cell Fitness by Upregulating Stress Granules. [Grabocka E, et al. Cell, 2016, 167(7):1803-1813] | PubMed: 27984728 |
Synergistic apoptosis in head and neck squamous cell carcinoma cells by co-inhibition of insulin-like growth factor-1 receptor signaling and compensatory signaling pathways [Axelrod MJ et al. Head Neck, 2014, 10.1002/hed.23822] | PubMed: 24986420 |
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