Sulfasalazine

目录号：S1576 批次号：S157650

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化学数据

化学结构式 别名 NSC 667219, Sulphasalazine 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C18H14N4O5S
分子量 398.39 CAS号 599-79-1
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 80 mg/mL (200.8 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Sulfasalazine是一种磺胺剂，是Mesalazine的衍生物，主要用作抗炎剂。Sulfasalazine 是一种有效的、特异性的 nuclear factor kappa B (NF-κB)、TGF-β 和 COX-2 的抑制剂。Sulfasalazine 可诱导铁死亡、凋亡和自噬。
靶点
NF-κB [4] COX-2 [4] TGF-β [4]
体外研究

Sulfasalazin，像甲氨蝶呤一样，增强了发炎部位释放腺苷，并且腺苷通过炎症细胞的A2受体减少炎症。[1] Sulfasalazin处理4小时抑制κB依赖性转录，IC 50值大约为0.625 mM。Sulfasalazin（2.5 mM）以剂量和时间依赖性导致T淋巴细胞的细胞死亡。Sulfasalazin，但不是5ASA或者sulfapyridine，强力抑制NF-κB活化并有力地诱导T淋巴细胞的细胞凋亡。[2] Sulfasalazin通过结肠细菌裂解成sulfapyridine和5-氨基水杨酸（5-ASA;mesalamine），而后者也抑制NF-κB活性。Sulfasalazin但不是其裂解形式5-ASA剂量依赖性抑制胶质瘤的增长，这种效果是完全归因于胱氨酸摄取，经由系统x(c)中抑制(- )胱氨酸谷氨酸转运。Sulfasalazin抑制胱氨酸摄入,引起细胞内谷胱甘肽的慢性消耗，从而破坏细胞的氧化还原防御,阻碍肿瘤生长。[3]
体内研究

在小鼠气囊模型中，Sulfasalazin显著降低发炎(carrageenan, 2 毫克/毫升)气囊中积累的白细胞的数量。Sulfasalazin处理促进splenocyte 5-aminoimidazole-4-carboxamidoribonucleotide (AICAR)浓度的显著增加，和体外观察到的Sulfasalazin抑制AICAR甲酰基转移酶一致。[1]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

Sulfasalazine在文献中得到引用

A drug repurposing study identifies novel FOXM1 inhibitors with in vitro activity against breast cancer cells [ Med Oncol, 2024, 41(8):188] PubMed: 38918225
Ferroptosis-Enhanced Immunotherapy with an Injectable Dextran-Chitosan Hydrogel for the Treatment of Malignant Ascites in Hepatocellular Carcinoma [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(20):e2300517] PubMed: 37132587
Mitochondrial outer membrane protein FUNDC2 promotes ferroptosis and contributes to doxorubicin-induced cardiomyopathy [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2022, 119(36):e2117396119] PubMed: 36037337
AUF1 protects against ferroptosis to alleviate sepsis-induced acute lung injury by regulating NRF2 and ATF3 [ Cell Mol Life Sci, 2022, 79(5):228] PubMed: 35391558
Intratarget Microdosing for Deep Phenotyping of Multiple Drug Effects in the Live Brain [ Front Bioeng Biotechnol, 2022, 10:855755] PubMed: 35372313
High-throughput in situ perturbation of metabolite levels in the tumor micro-environment reveals favorable metabolic condition for increased fitness of infiltrated T-cells [ Front Cell Dev Biol, 2022, 10:1032360] PubMed: 36619865
Peroxidation of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids in the acidic tumor environment leads to ferroptosis-mediated anticancer effects [ Cell Metab, 2021, S1550-4131(21)00233-3] PubMed: 34118189
DCN released from ferroptotic cells ignites AGER-dependent immune responses [ Autophagy, 2021, 10.1080/15548627.2021.2008692] PubMed: 34964698
PARP inhibition promotes ferroptosis via repressing SLC7A11 and synergizes with ferroptosis inducers in BRCA-proficient ovarian cancer [ Redox Biol, 2021, S2213-2317(21)00076-8] PubMed: 33722571
STING1 Promotes Ferroptosis Through MFN1/2-Dependent Mitochondrial Fusion [ Front Cell Dev Biol, 2021, 9:698679] PubMed: 34195205

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