SN-38

目录号：S4908 批次号：S490805

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化学数据

化学结构式 别名 NK012 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C22H20N2O5
分子量 392.4 CAS号 86639-52-3
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 20 mg/mL (50.96 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
0.63mg/ml (1.61mM) 以 1 mL 工作液为例，取50μL12.5mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μL PEG300中，混合均匀使其澄清；向上述体系中加入50μLTween80，混合均匀使其澄清；然后继续加入500μL ddH2O定容至 1 mL。工作液请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 SN-38 (NK012)是CPT-11的一种活性代谢物，抑制DNA topoisomerase I，DNA合成，并造成频繁的DNA单链断裂。SN-38 可诱导自噬。
靶点
Topo I [1]
(Cell-free assay)
体外研究

SN-38是伊立替康盐酸盐（CPT-11）的生物活性代谢物。SN-38引起DNA拓扑异构酶I的抑制最强，其次是CPT，然后是CPT-11。 CPT-11剂量依赖性地转移宽松的DNA在切口的DNA的方向上的位置，但SN-38和CPT对宽松的DNA的位置没有影响。SN-38的剂量依赖性和时间依赖性地抑制DNA的合成。 SN-38的各自的IC50值，在DNA合成是0.077微米。SN-38的细胞RNA合成的抑制作用小于对DNA合成和它不抑制蛋白质的合成。 SN-38对P388细胞造成频繁的DNA单链断裂。[1]
体内研究

口服给药后，SN-38的最高浓度出现在1小时后，并且未结合的SN-38内酯在小鼠血浆在1000纳克/毫升时百分比是3.4 +/- 0.67％，而在100纳克/毫升的未结合的百分比是1.18 +/- 0.14％。在含人类神经母细胞瘤的裸鼠中SN-38内酯的AUC大于在非肿瘤息动物的量。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 拓扑异构酶I检测
一个单位（本研究的条件下，使0.5微克SV40 DNA完全松弛的最小量）拓扑异构酶I， 0.5微升的测试化合物，和0.5μg SV40的DNA按顺序加入反应缓冲液中，它是由25毫摩尔Tris -盐酸（pH值7.5），50 mM的KCl， 5 mM的氯化镁，0.25毫摩尔EDTA二钠盐，0.25 mM二硫苏糖醇，15 μg/毫升牛血清白蛋白和5 ％的甘油。然后，将反应混合物（50 μL）在37 ℃温育10分钟，并将该反应通过7.5 μL 溶液在37 ℃温育30分钟终止， 1％十二烷基硫酸钠， 20 mM的EDTA二钠盐，和0.5 mg/mL 蛋白酶K。 样品和5 μL 的上样缓冲液混合，上样缓冲液包含10 mM磷酸氢二钠，31.3％蔗糖，0.3％溴酚蓝。松弛（Ir形式）的DNA从超螺旋（形式I）中分离，带切口的（ II型）的DNA通过电泳在0.8％琼脂糖凝胶分离，电泳是在在2 μg/mL CHQ, 10 mM EDTA, 30 mM 磷酸氢二钠存在下在50毫安和20 V条件下进行17小时。电泳后，将凝胶用0.05％溴化乙锭染色并用UV光（302纳米）拍摄。 DNA量是用密度计进行定量。
细胞实验 细胞系 A-172, U-87和LA-567
浓度 0 -1000 nM
处理时间 48 小时
方法

MTT 检测

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[, 348(3), 432-41]

数据来源于[Data independently produced by , , J Control Release, 2018, 275:85-91]

数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Lett, 2017, 411:35-43]

数据来源于[Data independently produced by , , Free Radic Biol Med, 2017, 104:280-297]

SN-38在文献中得到引用

Combined KRAS-MAPK pathway inhibitors and HER2-directed drug conjugate is efficacious in pancreatic cancer [ Nat Commun, 2024, 15(1):2503] PubMed: 38509064
A senescence restriction point acting on chromatin integrates oncogenic signals [ Cell Rep, 2024, 43(4):114044] PubMed: 38568812
A functional personalised oncology approach against metastatic colorectal cancer in matched patient derived organoids [ NPJ Precis Oncol, 2024, 8(1):52] PubMed: 38413740
Colorectal Cancer Organoid-Stroma Biobank Allows Subtype-Specific Assessment of Individualized Therapy Responses [ Cancer Discov, 2023, 13(10):2192-2211] PubMed: 37489084
Colorectal Cancer Organoid-Stroma Biobank Allows Subtype-Specific Assessment of Individualized Therapy Responses [ Cancer Discov, 2023, 13(10):2192-2211] PubMed: 37489084
Personalized drug screening in patient-derived organoids of biliary tract cancer and its clinical application [ Cell Rep Med, 2023, 10.1016/j.xcrm.2023.101277] PubMed: 37944531
"Proteotranscriptomic analysis of advanced colorectal cancer patient derived organoids for drug sensitivity prediction" [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):8] PubMed: 36604765
Unraveling Colorectal Cancer and Pan-cancer Immune Heterogeneity and Synthetic Therapy Response Using Cuproptosis and Hypoxia Regulators by Multi-omic Analysis and Experimental Validation [ Int J Biol Sci, 2023, 19(11):3526-3543] PubMed: 37496994
Spatial and clonality-resolved 3D cancer genome alterations reveal enhancer-hijacking as a potential prognostic marker for colorectal cancer [ Cell Rep, 2023, 42(7):112778] PubMed: 37453058
Drug-repurposing screen on patient-derived organoids identifies therapy-induced vulnerability in KRAS-mutant colon cancer [ Cell Rep, 2023, 42(4):112324] PubMed: 37000626

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