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别名 | Caspase-3 Inhibitor | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C30H41FN4O12 |
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分子量 | 668.66 | CAS号 | 210344-95-9 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (149.55 mM) | ||||
Water | Insoluble | ||||||
Ethanol | Insoluble | ||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Z-DEVD-FMK (Caspase-3 Inhibitor)是一种特异性,不可逆的Caspase-3抑制剂,也能有效抑制caspase-6, caspase-7, caspase-8和caspase-10。 | |
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靶点 |
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体外研究 | Z-DEVD-FMK (1–200 μM)以浓度依赖的方式抑制D4-GDI裂解和细胞凋亡。[1] Z-DEVD-FMK降低神经酰胺诱导的心肌细胞死亡,并显著抑制caspase 3的活化。[3] Z-DEVD-FMK (100μM)减弱培养的脑微血管内皮细胞中OxyHb诱导的细胞脱落,降低caspase-2和-3的活性,废除OxyHb诱导的DNA螺旋,并防止OxyHb诱导的PARP裂解。 [4] Z-DEVD-FMK (100 μM)阻断MPP+诱导的caspase-3酶活性的增加。Z-DEVD-FMK剂量依赖性阻断6-OHDA诱导的细胞凋亡,IC50 为18 μM。[5] | |
体内研究 | Z-DEVD-FMK,损伤前后,显著降低创伤后的细胞凋亡,并显著改善神经功能的恢复。[2] |
激酶实验 | Caspase 活性测定 | |
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Caspase-3 和 caspase-9的活性使用基于荧光的基底测定。处理后,37℃下,细胞重新在含有10 mM毛地黄皂苷的裂解缓冲液中(50 mM Tris HCl,1 mM EDTA,和10 mM EGTA) 悬浮20分钟。上层清夜用荧光底物Ac-DEVD-AFC(对caspase-3)或Ac-LEHD-AFC(对caspase-9)在37℃下处理1小时,荧光性在激发波长400 nm和发射波长505 nm下通过Gemini XS荧光板阅读器测量。 | ||
细胞实验 | 细胞系 | N27细胞 |
浓度 | ~50 μM | |
处理时间 | 24小时 | |
方法 | N27细胞与100 μM 6-OHDA培育24小时,或与300 μM MPP+培育36小时,在50 μM Z-DEVD-FMK 存在或不存在下,细胞死亡通过广泛用于评估细胞活性的MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-3-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide) 试验测定。处理后,37°C下将细胞在含有0.25 毫克/毫升MTT的无血清培养基中培育3小时。从四唑鎓形成的甲瓒在570nm下,以630 nm为参考波长,使用SpectraMax酶标仪进行测定。 | |
动物实验 | 动物模型 | 患有脑外伤的雄性Sprague Dawley 大鼠。 |
剂量 | 160 ng | |
给药处理 | 脑室内注射 |
, Mol Carcinog, 2016, 56(1):218-231
数据来源于[Data independently produced by , , Oncotarget, 2017, 8(2):3396-3411]
数据来源于[Data independently produced by , , INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY, 2016, 48:1710-1720.]
Pyroptotic T cell-derived active IL-16 has a driving function in ovarian endometriosis development [ Cell Rep Med, 2024, 5(3):101476] | PubMed: 38508138 |
Induction of IFIT1/IFIT3 and inhibition of Bcl-2 orchestrate the treatment of myeloma and leukemia via pyroptosis [ Cancer Lett, 2024, 588:216797] | PubMed: 38462032 |
Chemical Hypoxia Induces Pyroptosis in Neuronal Cells by Caspase-Dependent Gasdermin Activation [ Int J Mol Sci, 2024, 25(4)2185] | PubMed: 38396860 |
Carboxypeptidase A4 negatively regulates HGS-ETR1/2-induced pyroptosis by forming a positive feedback loop with the AKT signalling pathway [ Cell Death Dis, 2023, 14(12):793] | PubMed: 38049405 |
Antileukemic effect of venetoclax and hypomethylating agents via caspase-3/GSDME-mediated pyroptosis [ J Transl Med, 2023, 21(1):606] | PubMed: 37679782 |
Antileukemic effect of venetoclax and hypomethylating agents via caspase-3/GSDME-mediated pyroptosis [ J Transl Med, 2023, 21(1):606] | PubMed: 37679782 |
FAP is critical for ovarian cancer cell survival by sustaining NF-κB activation through recruitment of PRKDC in lipid rafts [ Cancer Gene Ther, 2023, 30(4):608-621] | PubMed: 36494579 |
Immunostimulatory oncolytic activity of coxsackievirus A11 in human malignant pleural mesothelioma [ Cancer Sci, 2023, 114(3):1095-1107] | PubMed: 36369966 |
Pharmacological Targeting of Bcl-2 Induces Caspase 3-Mediated Cleavage of HDAC6 and Regulates the Autophagy Process in Colorectal Cancer [ Int J Mol Sci, 2023, 24(7)6662] | PubMed: 37047634 |
Protein engineering reveals that gasdermin A preferentially targets mitochondrial membranes over the plasma membrane during pyroptosis [ J Biol Chem, 2023, 299(2):102908] | PubMed: 36642180 |
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