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别名 | NSC 125973,PTX | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C47H51NO14 |
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分子量 | 853.91 | CAS号 | 33069-62-4 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (117.1 mM) | ||||
Ethanol | 25 mg/mL (29.27 mM) | ||||||
Water | Insoluble | ||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Paclitaxel是一种microtubule聚合物稳定剂,在人内皮细胞中IC50为0.1 pM。Paclitaxel可引起有丝分裂停滞和细胞凋亡。 Paclitaxel还会诱导自噬。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | Paclitaxel在104到 105倍更高浓度时,抑制非内皮性人类细胞,IC50 为1 nM -10 nM。Paclitaxel选择性抑制细胞增殖,具有种属特异性,在Paclitaxel极低浓度时,小鼠内皮细胞对 Paclitaxel不敏感。 极低浓度Paclitaxel抑制 人类内皮细胞,但是不影响细胞微管结构,且处理的细胞在 G2/M 期没有出现细胞周期停滞和凋亡,说明这是一种新型尚未查明的作用机制。在体外血管生成实验中,在三维纤维蛋白基质中,极低浓度Paclitaxel阻断人类内皮细胞形成芽管。[1] 在SMF存在时, Paclitaxel 作用于 K562 细胞的有效浓度从50 ng/ml降低到 10 ng/ml。在有或无SMF时,Paclitaxel 使K562 细胞周期停滞与DNA损伤相关。[2] Paclitaxel单独处理四种细胞系,包括A549 细胞,H358, H1395 细胞和H1666 细胞,抑制CDK1,这种作用存在时间依赖性。[3] |
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体内研究 | Paclitaxel单独处理 BC-V 和 BC-ER肿瘤的抑制定额分别为49.78 和 51.23%。20 mg/kg Paclitaxel处理6个周期,显著降低Ki-67阳性细胞百分比,BC-V肿瘤中降到20.4%,BC-ER 肿瘤中降到25.1%。[4] |
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特征 | Paclitaxel 是有丝分裂抑制剂。 |
细胞实验 | 细胞系 | 细胞,包括人类新生儿皮肤微血管内皮细胞(HMVECs), 人脐静脉内皮细胞(HUVECs), 人脐动脉内皮细胞 (HUAVECs), 正常人类星形胶质细胞(NHAs), 正常人体皮肤成纤维细胞(NHDFs), 正常人表皮角质形成细胞(NHEKs), 人类乳腺上皮细胞(HMEpCs), 人前列腺上皮细胞(PrEpCs) 和人脐动脉平滑肌细胞(UASMCs) |
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浓度 | 0.1 pM-100 pM | |
处理时间 | 72 小时 | |
方法 | 培养细胞,包括人类新生儿皮肤微血管内皮细胞(HMVECs), 人脐静脉内皮细胞(HUVECs), 人脐动脉内皮细胞 (HUAVECs), 正常人类星形胶质细胞(NHAs), 正常人体皮肤成纤维细胞(NHDFs), 正常人表皮角质形成细胞(NHEKs), 人类乳腺上皮细胞(HMEpCs), 人前列腺上皮细胞(PrEpCs) 和人脐动脉平滑肌细胞(UASMCs)。在96孔板中使用6和12通道的细胞进行增殖。细胞按每孔3000–5000个细胞接种,然后粘附4小时。Paclitaxel在培养基中稀释,然后按一式四份加到孔中,细胞温育3天,然后加入MTS 试剂,然后定量测量每孔中的活细胞。 |
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动物实验 | 动物模型 | 携带BC-V 和 BC-ER肿瘤的雌性20-22 g 纯和裸鼠 |
剂量 | 20 mg/kg | |
给药处理 | 静脉注射 |
数据来源于[, 1, 884-892]
数据来源于[Data independently produced by , , Science, 2018, 10(433), doi: 10.1126/scitranslmed.aar1916]
数据来源于[Data independently produced by , , Clin Cancer Res, 2017, 23(15):4364-4375]
数据来源于[Data independently produced by , , ACS Appl Mater Interfaces, 2015, 7(14): 7584-98]
Immune-modulative nano-gel-nano system for patient-favorable cancer therapy [ Bioact Mater, 2025, 43:67-81] | PubMed: 39328776 |
Combined KRAS-MAPK pathway inhibitors and HER2-directed drug conjugate is efficacious in pancreatic cancer [ Nat Commun, 2024, 15(1):2503] | PubMed: 38509064 |
Comprehensive multi-omics analysis reveals WEE1 as a synergistic lethal target with hyperthermia through CDK1 super-activation [ Nat Commun, 2024, 15(1):2089] | PubMed: 38453961 |
Design and Characterization of a Novel eEF2K Degrader with Potent Therapeutic Efficacy Against Triple-Negative Breast Cancer [ Adv Sci (Weinh), 2024, 11(5):e2305035] | PubMed: 38084501 |
Personalized drug screening using patient-derived organoid and its clinical relevance in gastric cancer [ Cell Rep Med, 2024, 5(7):101627] | PubMed: 38964315 |
Tumor mitochondrial oxidative phosphorylation stimulated by the nuclear receptor RORγ represents an effective therapeutic opportunity in osteosarcoma [ Cell Rep Med, 2024, 5(5):101519] | PubMed: 38692271 |
The HSP90 inhibitor HVH-2930 exhibits potent efficacy against trastuzumab-resistant HER2-positive breast cancer [ Theranostics, 2024, 14(6):2442-2463] | PubMed: 38646654 |
Tropomyosin1 isoforms underlie epithelial to mesenchymal plasticity, metastatic dissemination, and resistance to chemotherapy in high-grade serous ovarian cancer [ Cell Death Differ, 2024, 10.1038/s41418-024-01267-9] | PubMed: 38365970 |
USP24-i-101 targeting of USP24 activates autophagy to inhibit drug resistance acquired during cancer therapy [ Cell Death Differ, 2024, 10.1038/s41418-024-01277-7] | PubMed: 38491202 |
The HSP90 inhibitor HVH-2930 exhibits potent efficacy against trastuzumab-resistant HER2-positive breast cancer [ Theranostics, 2024, 14(6):2442-2463] | PubMed: 38646654 |
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