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别名 | CL 318952 | 储存条件 (自收到货起) |
3年 -20°C(避光) 粉状 | |
化学式 | C41H42N4O8 |
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分子量 | 718.79 | CAS号 | 129497-78-5 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (139.12 mM) | |
Water | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Verteporfin是一种能够抑制YAP-TEAD相互作用的小分子化合物,抑制YAP诱导的肝脏过度生长。同时,它还是一种有效的衍生自卟啉的第二代光敏剂。Verteporfin 是一种自噬抑制剂。Verteporfin 可抑制细胞增殖并诱导凋亡。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | 对于穿透组织最好的波长(i.e.,大约700 nm)下的吸收光,Verteporfin比hematoporphyrin大约有效4倍,从而比hematoporphyrin提供了更高的细胞毒性(在人贴壁细胞中10倍以上)。Verteporfin是亲脂性的,与正常细胞或静息细胞相比,更容易被恶性的或激活的细胞摄取。Verteporfin与LDL结合形成一个复合物,随后可能通过LDL受体或者內吞作用被增殖细胞 (例如,新生血管内皮细胞) 摄取。Verteporfin疗法通过血管通道中形成血栓实现新生血管区的血管造影完全闭塞,进而引起选择性血管内皮损伤。Verteporfin疗法选择性诱导可再生的和离体的脉络膜毛细血管闭塞,而不改变覆盖的光感受器或神经节细胞,如光学和电子显微镜所示。[1] HL-60细胞中胱天蛋白酶-3和胱天蛋白酶-9的活化以及PARP的裂解映射出,光存在下,Verteporfin快速使细胞凋亡改变,该改变会被普通半胱天冬酶抑制剂ZVAD.fmk阻断。[2] |
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体内研究 | Verteporfin可用于脉络膜血管和CNV的血管可视化,这表明光敏剂在猴子的实验性CNV中快速集聚。Verteporfin在建立的兔子眼睛的脉络膜脉管系统,RPE,以及光感受器中迅速积累。在小鼠体内,静脉注射3小时后,Verteporfin达到最大组织水平,随后在24小时内迅速下降。Verteporfin在体内代谢为活性较低的形式,并且迅速清除,主要通过粪便排泄,一小部分通过尿液排泄。Verteporfin疗法有效的选择性阻止了荧光染料从实验性诱导的猴子CNV的泄漏。[1] |
数据来源于[Data independently produced by J Exp Med, 2014, 211(11), 2249-63]
数据来源于[Data independently produced by , , Theranostics, 2017, 7(5):1114-1132]
数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Lett, 2018, 423:36-46]
数据来源于[Data independently produced by , , EBioMedicine, 2018, 35:142-154]
Verteporfin combined with ROCK inhibitor promotes the restoration of corneal endothelial cell dysfunction in rats [ Biochem Pharmacol, 2025, 231:116641] | PubMed: 39571917 |
GRK2 mediated degradation of SAV1 initiates hyperplasia of fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(3):1222-1240] | PubMed: 38486990 |
Piezo1 expression in chondrocytes controls endochondral ossification and osteoarthritis development [ Bone Res, 2024, 12(1):12] | PubMed: 38395992 |
AXL signal mediates adaptive resistance to KRAS G12C inhibitors in KRAS G12C-mutant tumor cells [ Cancer Lett, 2024, 587:216692] | PubMed: 38342232 |
Acquired NF2 mutation confers resistance to TRK inhibition in an ex vivo LMNA::NTRK1-rearranged soft-tissue sarcoma cell model [ J Pathol, 2024, 263(2):257-269] | PubMed: 38613194 |
Acquired NF2 mutation confers resistance to TRK inhibition in an ex vivo LMNA::NTRK1-rearranged soft-tissue sarcoma cell model [ J Pathol, 2024, 10.1002/path.6282] | PubMed: 38613194 |
Targeting rapid TKI-induced AXL upregulation overcomes adaptive ERK reactivation and exerts antileukemic effects in FLT3/ITD acute myeloid leukemia [ Mol Oncol, 2024, 10.1002/1878-0261.13749] | PubMed: 39395205 |
MST1/2 regulates fibro/adipogenic progenitor fate decisions in skeletal muscle regeneration [ Stem Cell Reports, 2024, 19(4):501-514] | PubMed: 38552635 |
YAP-mediated GPER signaling impedes proliferation and survival of prostate epithelium in benign prostatic hyperplasia [ iScience, 2024, 27(3):109125] | PubMed: 38420594 |
Initial AXL and MCL-1 inhibition contributes to abolishing lazertinib tolerance in EGFR-mutant lung cancer cells [ Cancer Sci, 2024, 10.1111/cas.16292] | PubMed: 39039802 |
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