Ajuba Antibody (Rabbit mAb) [H22B21]

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生物描述

特异性 Ajuba Antibody (Rabbit mAb) [H22B21] 可检测内源性 Ajuba 总蛋白水平。
背景 Ajuba 是 Ajuba/Zyxin 家族的支架蛋白，其特征在于三个串联的 C 端 LIM 结构域和一个独特的 N 端 preLIM 区，它参与细胞质和细胞核中多种蛋白质复合物的组装。利用有丝分裂激酶 Aurora-A 的 N 端调控区进行的酵母双杂交筛选鉴定出 Ajuba 是其直接结合伴侣，生化分析表明，Ajuba 诱导 Aurora-A 在苏氨酸 288 位点的自磷酸化并激活该激酶，这种修饰是由 Ajuba 与激酶结合后的自催化机制介导的；在G2期晚期，Ajuba的缺失会阻止中心体上Aurora-A的激活，并完全阻断细胞进入有丝分裂。这是因为Aurora-A在此阶段的激活对于募集细胞周期蛋白B1-Cdk1复合物至中心体至关重要，该复合物在中心体上被激活并启动细胞有丝分裂。这种激活的结构机制被认为是：Aurora-A的N端区域通常会折叠回其自身的催化结构域，使激酶处于自身抑制状态；Ajuba的LIM结构域与该N端区域的结合会阻止这种抑制性的分子内相互作用；同时，Ajuba的独立preLIM区域会被此时可及的催化结构域磷酸化，从而进一步促进激酶活性。这种两步结合——首先解除自身抑制，然后作为磷酸化底物——使Ajuba的激活机制区别于其他Aurora-A调节因子。除了在有丝分裂中发挥作用外，Ajuba 还独立调控结直肠癌细胞中抑癌基因 p53 的稳定性：Ajuba 过表达会降低细胞内 p53 水平，而 Ajuba 敲低则会升高 p53 水平。这种效应的发生并不涉及 p53 转录水平的改变，而是由于 Ajuba 与 p53 及其泛素连接酶 Mdm2 形成复合物，从而促进 p53 降解。化疗药物诱导 Ajuba 表达的方式本身依赖于 p53，从而形成一个负反馈回路，其中 p53 通过 Ajuba 诱导自身降解。这种 Ajuba 介导的 p53 抑制作用降低了癌细胞对化疗的敏感性。由于 Ajuba 通过两种机制不同的相互作用将有丝分裂激酶的激活与 p53 稳定性调控联系起来，因此其失调与肿瘤细胞增殖和化疗耐药性密切相关。

使用信息

抗体应用 WB, IP 稀释比例
WB IP
1:1000 1:50
反应性 Human, Monkey
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 57 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data