Gemcitabine Hydrochloride

目录号：S1149 批次号：S114911

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化学数据

化学结构式 别名 NSC 613327 HCl,LY-188011 HCl 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C9H11F2N3O4.HCI
分子量 299.66 CAS号 122111-03-9
Solubility (25°C)* 体外 Water 60 mg/mL (200.22 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Gemcitabine 是一种嘧啶核苷类似物抗肿瘤药，可以抑制 DNA 合成 (DNA synthesis)和修复，导致细胞自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)，主要用于胰腺癌、非小细胞肺癌等多种实体瘤治疗，常联合化疗增效。
靶点
DNA synthesis (Capan2 cells) [1] DNA synthesis (BxPC3 cells) [1] DNA synthesis (MIAPaCa2 cells) [1] DNA synthesis (PANC1 cells) [1]
12 nM 18 nM 40 nM 50 nM
体外研究 Gemcitabine作用于BxPC-3, PANC-1, 和MIA PaCa-2细胞，诱导NF-κB活性，作用于BxPC-3 和PANC-1细胞，降低NF-κB抑制剂 IκBα水平。低剂量Gemcitabine处理BxPC-3细胞48小时提高NF-κB 结合，这种作用存在剂量依赖性。相反, 更高剂量Gemcitabine处理BxPC-3细胞48小时，降低 NF-κB DNA 结合，而更高剂量Gemcitabine处理BxPC-3细胞24小时，提高NF-κB结合。[2]
体内研究 与PBS处理的小鼠相比，Gemcitabine处理的小鼠瘤内NF-κB 活性显著提高(提高1.3- 到1.8-倍),说明 Gemcitabine也诱导NF-κB 活性。[2]
特征 Gemcitabine已经用于治疗胰腺癌，作为最有效的抗癌药物。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 BxPC-3, MIA PaCa-2, 和 PANC-1 细胞
浓度 0.2 μM
处理时间 24 小时或48小时
方法 BxPC-3, MIA PaCa-2, 和PANC-1 细胞接种在96孔板中。24小时后,使用 DMAPT 和/或 Gemcitabine处理24小时或48小时。使用细胞死亡检测 ELISA测定细胞质组蛋白相关 DNA片段的量，而量化细胞凋亡。
动物实验 动物模型 携带MIA PaCa-2细胞的无胸腺裸鼠
剂量 50 mg/kg或100 mg/kg
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by Nucleic Acids Res, 2014, 42(10), 6436-47]

数据来源于[, 62, 383–391]

Data independently produced by , , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

数据来源于[Data independently produced by , , Br J Cancer, 2017, 116(3):324-334]

Gemcitabine Hydrochloride在文献中得到引用

Macropinocytosis maintains CAF subtype identity under metabolic stress in pancreatic cancer [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00271-5] PubMed: 40712568
Dynamic regulation of integrin β1 phosphorylation supports invasion of breast cancer cells [ Nat Cell Biol, 2025, 27(6):1021-1034] PubMed: 40419795
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111
Pancreatic cancer-derived extracellular vesicles remodel the tumor microenvironment and enhance chemoresistance by delivering KRASG12D protein to cancer-associated fibroblasts [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00027-9] PubMed: 39810420
NIR pH-Responsive PEGylated PLGA Nanoparticles as Effective Phototoxic Agents in Resistant PDAC Cells [ Polymers (Basel), 2025, 17(8)1101] PubMed: 40284366
UPP1 enhances bladder cancer progression and gemcitabine resistance through AKT [ Int J Biol Sci, 2024, 20(4):1389-1409] PubMed: 38385072
A novel DDIT3 activator dehydroevodiamine effectively inhibits tumor growth and tumor cell stemness in pancreatic cancer [ Phytomedicine, 2024, 155377] PubMed: none
CCL3 predicts exceptional response to TGFβ inhibition in basal-like pancreatic cancer enriched in LIF-producing macrophages [ NPJ Precis Oncol, 2024, 8(1):246] PubMed: 39478186
Establishment, characterization, and biobanking of 36 pancreatic cancer organoids: prediction of metastasis in resectable pancreatic cancer [ Cell Oncol (Dordr), 2024, 10.1007/s13402-024-00939-5] PubMed: 38619751
Obg-like ATPase 1 exacerbated gemcitabine drug resistance of pancreatic cancer [ iScience, 2024, 27(6):110027] PubMed: 38883822

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