Phospho-CDK1 + CDK2 + CDK3 + CDK5 (Tyr 15) Rabbit mAb

当 Tyr 15 位点磷酸化时Phospho-CDK1 + CDK2 + CDK3 + CDK5 (Tyr 15) Rabbit mAb 检测内源性 CDK1 + CDK2 + CDK3 + CDK5 (phospho Y15) 总的蛋白水平。

细胞周期依赖性激酶 (CDK) 在各种重要的细胞过程中起着关键作用，包括细胞周期调控、转录、通讯、代谢和细胞凋亡。这些激酶在严格控制的途径中运作，以确保细胞分裂期间 DNA 的准确复制和平等分离。这些过程的中断会导致细胞凋亡；然而，如果不加以纠正，这种失调可能会导致癌症、神经退行性疾病和中风等疾病。已鉴定出 20 个 CDK 家族成员，每个成员都参与调控细胞周期、转录和剪接。其中，细胞周期依赖性激酶 1 (CDK1)，以前称为 Cdc2，与细胞周期蛋白 B1 合作，推动 G2 到有丝分裂的转变。CDK1/细胞周期蛋白 B1 复合物在 G2 期后期变得活跃，在前中期达到峰值活性，并保持活性直到纺锤体组装检查点解决，从而使细胞进入中期。该复合物的激活涉及CDC25 介导的抑制位点 Thr14 和 Tyr15 的去磷酸化。在增殖细胞中，细胞周期蛋白依赖性激酶 2 (CDK2) 是 G1/S 和 S/G2 转换的关键调控因子。CDK2 与细胞周期蛋白 E 复合，磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白 (Rb) 以启动 S 期进入。此外，CDK2 调控各种转录因子的磷酸化，在细胞分化、增殖、凋亡和适应性免疫应答中至关重要。细胞周期蛋白依赖性激酶 5 (CDK5) 与其他 CDK 具有显著的序列相似性，但主要在有丝分裂后神经元中发挥作用，有助于维持神经元结构。与其他与细胞周期蛋白配对的 CDK 不同，CDK5 由具有不同序列的调控亚基 p35 和 p39 激活。尽管 CDK5 广泛表达，但由于 p35 和 p39 在有丝分裂后神经元中的表达受限，其激酶活性主要在神经系统中观察到。