Q-VD-Oph

目录号：S7311 批次号：S731103

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化学数据

化学结构式 别名 Quinoline-Val-Asp-Difluorophenoxymethylketone 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式
C26H25F2N3O6
分子量 513.49 CAS号 1135695-98-5
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (194.74 mM)
Ethanol 100 mg/mL (194.74 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Q-VD-OPh (Quinoline-Val-Asp-Difluorophenoxymethylketone)是一种有效的pan-caspase抑制剂，作用于caspases 1， 3， 8和9，IC50范围在25到400 nM之间，有效抑制与细胞凋亡相关的末端caspase激活，底物裂解，及DNA梯状条带形成。Q-VD-OPh 可抑制HIV感染。
靶点
Caspase-1 [1] Caspase-3 [1] Caspase-8 [1] Caspase-9 [1]
25 nM-400 nM 25 nM-400 nM 25 nM-400 nM 25 nM-400 nM
体外研究 Q-VD-OPh （5-100 μM）有效的抑制了WEHI 231细胞中Actinomycin D诱导的DNA梯度化以及随之而来的细胞凋亡，同时有很少的细胞毒性。Q-VD-OPh阻止了caspase介导的PARP裂解和主要的启动子及效应子caspase的激活。[2] Q-VD-OPh保护了病毒诱导的心肌细胞的凋亡。[4]
体内研究 Q-VD-OPh抑制了缺血小鼠中caspase-1的活性，IL-18蛋白表达以及嗜中性粒细胞的渗透。[3] 在体内试验中，Q-VD-OPh通过抑制caspase-3的活性，避免了病毒诱导的心肌损伤。[4] 在TgCRND8小鼠模型中，Q-VD-OPh抑制了caspase-7的活化，并且抑制了tau相关的病理变化。[5]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 WEHI-231细胞
浓度 ~1000 μM
处理时间 4 hours
方法 Caspase抑制剂按照一定浓度提前30min加入到apoptotic测试反应液中。 细胞的活性和数目用trypan blue试验进行检测，所有的试验都至少重复三次。
动物实验 动物模型 C57BL/6小鼠
剂量 ~120 mg/kg
给药处理 i.p.

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Mol Nutr Food Res, 2017, 61(12)]

数据来源于[Data independently produced by , , Neurochem Res, 2018, 43(6):1200-1209]

Q-VD-Oph在文献中得到引用

Mitophagy curtails cytosolic mtDNA-dependent activation of cGAS/STING inflammation during aging [ Nat Commun, 2024, 15(1):830] PubMed: 38280852
Neuronal autosis is Na+/K+-ATPase alpha 3-dependent and involved in hypoxic-ischemic neuronal death [ Cell Death Dis, 2024, 15(5):363] PubMed: 38796484
Novel meriolin derivatives activate the mitochondrial apoptosis pathway in the presence of antiapoptotic Bcl-2 [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):125] PubMed: 38461295
Cancer Drug Resistance: Targeting Proliferation or Programmed Cell Death [ Cells, 2024, 13(5)388] PubMed: 38474352
Deregulation of lactate permeability using a small-molecule transporter (Lactrans-1) disturbs intracellular pH and triggers cancer cell death [ Biochem Pharmacol, 2024, 229:116469] PubMed: 39117009
The clarithromycin-binding proteins NIPSNAP1 and 2 regulate cytokine production through mitochondrial quality control [ Sci Rep, 2024, 14(1):2354] PubMed: 38287119
Extracellular vesicles promote silica nanoparticle aggregation that inhibits silica-induced cytotoxicity [ Arch Biochem Biophys, 2024, 755:109964] PubMed: 38527699
Treatment with siRNAs is commonly associated with GPX4 up-regulation and target knockdown-independent sensitization to ferroptosis [ Sci Adv, 2024, 10(11):eadk7329] PubMed: 38489367
Novel meriolin derivatives potently inhibit cell cycle progression and transcription in leukemia and lymphoma cells via inhibition of cyclin-dependent kinases (CDKs) [ Research Square, 2024, 10.21203/rs.3.rs-3857577/v1] PubMed: none
KLRG1 expression on natural killer cells is associated with HIV persistence, and its targeting promotes the reduction of the viral reservoir [ Cell Rep Med, 2023, 4(10):101202] PubMed: 37741278

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