使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF, FCM |
| 抗体类型 |
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| Rabbit |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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22 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| p27 KIP 1 Rabbit mAb 用于检测内源性 p27 KIP 1 总的蛋白水平。 |
| 别名 |
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| CDKN1B/Kip1 p27,p27,p27 KIP 1 |
| 克隆号 |
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| A16H11 |
| 背景 |
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| p27 KIP 1是一种细胞周期依赖性激酶抑制因子（CDKI），在调节细胞周期中，特别是在G1期，起着至关重要的作用，通过抑制如细胞周期蛋白E-CDK2和细胞周期蛋白D-CDK4/6等细胞周期蛋白-CDK复合物。p27是一种固有的无序蛋白（IDP），其N端结构域与细胞周期蛋白-CDK复合物结合，中央区域介导蛋白质间相互作用，C端结构域可进行后转录修饰。通过与这些细胞周期蛋白-CDK复合物结合，p27防止其激活，阻止从G1到S期的过渡，控制细胞增殖。p27通过后转录修饰调节，包括磷酸化、泛素化和乙酰化，这些修饰影响其稳定性、定位和活性。细胞周期蛋白E-CDK2在Thr187位点的磷酸化触发p27通过SCF^Skp2泛素连接酶复合物的降解，这是一个关键的调控机制。此外，酪氨酸磷酸化（例如在Tyr88和Tyr74处）可以调节p27的抑制功能或将其转变为部分激活因子，激活CDKs。p27的稳定性还受到表观遗传因素的影响，如其基因的甲基化，这可能抑制其表达。p27的丧失或表达减少与多种癌症中肿瘤的侵袭性增强和预后差相关。 |
| 参考文献 |
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