PLK1 mAb
目录号: F3264
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IF, FCM |
| 抗体类型 |
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| Mouse |
| 反应性 |
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| Human |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
| 预测分子量 实际分子量 |
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| 68 kDa 66 kDa |
| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| PLK1 mAb 用于检测内源性 PLK1 总的蛋白水平。 |
| 别名 |
|---|
| Plk,PLK1 |
| 克隆号 |
|---|
| F22N13 |
| 背景 |
|---|
| Plk1是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞周期各阶段（尤其是有丝分裂期间）的调控中起核心作用。从结构上看，Plk1由N端催化激酶结构域和C端polo盒结构域（PBD）组成，后者有助于底物识别及定位到特定的有丝分裂结构。Plk1对中心体成熟、纺锤体组装、染色体排列、姐妹染色单体分离以及胞质分裂均必不可少。它通过磷酸化激活关键有丝分裂调控因子（如Cdc25C和Myt1），确保细胞正确分裂；同时，Plk1还参与DNA损伤反应，通过调控检查点蛋白并促进从G2期DNA损伤检查点的恢复，其活性受磷酸化、蛋白相互作用及亚细胞定位调控，峰值出现在G2/M转换期。Plk1还参与上皮-间质转化（EMT）、自噬、凋亡和代谢重编程等非有丝分裂功能，并通过磷酸化葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）增强戊糖磷酸途径以支持癌细胞的生物合成。Plk1的失调或过表达常见于癌症，且与促进细胞增殖、转化、EMT和基因组不稳定性有关，预后较差；此外，它还与肿瘤抑制因子p53通过自调回路相互作用，在DNA损伤条件下抑制p53的促凋亡功能，同时受到p53的转录抑制。 |
| 参考文献 |
|---|
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