ACE2 Antibody [P24F5]

目录号: F8922

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Hamster

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:100 - 1:400

抗体应用
WB, IHC

反应性
Human, Mouse, Hamster

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
93 kDa 120-135 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
ACE2 Antibody [P24F5] 可检测内源性 ACE2 总蛋白水平。

克隆号
P24F5

别名
ACE-related carboxypeptidase, ACE2, ACEH, Metalloprotease MPROT15, peptidyl-dipeptidase A, Processed angiotensin-converting enzyme 2, truncated angiotensin converting enzyme 2

背景
血管紧张素转换酶2 (ACE2) 是一种I型整合膜锌羧肽酶，属于M2肽酶家族，它通过切割血管紧张素肽的单个C端残基，生成具有血管舒张和抗增殖特性的产物，从而作为肾素-血管紧张素系统的拮抗调节成分发挥作用。其胞外结构域包含一个球状金属肽酶结构域，该结构域具有典型的HEMGH锌结合基序和一个可容纳血管紧张素II和血管紧张素I的底物结合槽；而其胞质尾部则包含线性相互作用基序和一个跨膜区段，该区段将ACE2锚定在内皮细胞和上皮细胞的质膜上。催化活性可将血管紧张素II转化为血管紧张素1-7，将血管紧张素I转化为血管紧张素1-9，从而降低血管收缩剂血管紧张素II的水平，并提高通过Mas受体及相关通路发出信号的肽类水平，促进心血管和肾脏系统的血管舒张、利钠、抗增殖信号传导以及抗纤维化和抗炎作用。除血管紧张素底物外，ACE2还能高效水解包括apelin-13、强啡肽A(1-13)和去精氨酸缓激肽在内的多种肽类，这使得该酶与其他血管活性肽、阿片类肽和炎症肽网络相连，尽管这些活性的生理影响因组织环境而异。 ACE2在血管内皮细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞以及睾丸间质细胞和支持细胞中高表达，并延伸至呼吸道和胃肠道上皮细胞。在这些组织中，ACE2调节局部肾素-血管紧张素系统的平衡，并参与血压、心脏功能、肾脏稳态以及男性生育能力的调节。ACE2的胞外结构域易受ADAM17等金属蛋白酶的水解，释放出可溶性且具有催化活性的形式进入血液循环和组织间液；而膜内保留的片段则参与信号通路的串扰。因此，蛋白水解过程动态地调节ACE2的表面表达水平以及全身和局部肽段的加工。 ACE2是严重急性呼吸综合征冠状病毒SARS-CoV和SARS-CoV-2以及人冠状病毒NL63的入侵受体。病毒刺突蛋白与ACE2胞外结构域的高亲和力结合促进病毒-受体复合物的网格蛋白依赖性内吞作用，并同时导致ACE2从细胞表面内化和下调。心血管组织中膜ACE2的缺失或活性降低会增强血管紧张素II通过AT1受体的信号传导，增加ERK和NF-κB通路的激活，并促进血管收缩、肥大、氧化应激和炎症；而ACE2表达的维持或增强则会将信号传导转向血管紧张素1-7-Mas通路，从而支持内皮功能和心脏保护。

背景

血管紧张素转换酶2 (ACE2) 是一种I型整合膜锌羧肽酶，属于M2肽酶家族，它通过切割血管紧张素肽的单个C端残基，生成具有血管舒张和抗增殖特性的产物，从而作为肾素-血管紧张素系统的拮抗调节成分发挥作用。其胞外结构域包含一个球状金属肽酶结构域，该结构域具有典型的HEMGH锌结合基序和一个可容纳血管紧张素II和血管紧张素I的底物结合槽；而其胞质尾部则包含线性相互作用基序和一个跨膜区段，该区段将ACE2锚定在内皮细胞和上皮细胞的质膜上。催化活性可将血管紧张素II转化为血管紧张素1-7，将血管紧张素I转化为血管紧张素1-9，从而降低血管收缩剂血管紧张素II的水平，并提高通过Mas受体及相关通路发出信号的肽类水平，促进心血管和肾脏系统的血管舒张、利钠、抗增殖信号传导以及抗纤维化和抗炎作用。除血管紧张素底物外，ACE2还能高效水解包括apelin-13、强啡肽A(1-13)和去精氨酸缓激肽在内的多种肽类，这使得该酶与其他血管活性肽、阿片类肽和炎症肽网络相连，尽管这些活性的生理影响因组织环境而异。 ACE2在血管内皮细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞以及睾丸间质细胞和支持细胞中高表达，并延伸至呼吸道和胃肠道上皮细胞。在这些组织中，ACE2调节局部肾素-血管紧张素系统的平衡，并参与血压、心脏功能、肾脏稳态以及男性生育能力的调节。ACE2的胞外结构域易受ADAM17等金属蛋白酶的水解，释放出可溶性且具有催化活性的形式进入血液循环和组织间液；而膜内保留的片段则参与信号通路的串扰。因此，蛋白水解过程动态地调节ACE2的表面表达水平以及全身和局部肽段的加工。 ACE2是严重急性呼吸综合征冠状病毒SARS-CoV和SARS-CoV-2以及人冠状病毒NL63的入侵受体。病毒刺突蛋白与ACE2胞外结构域的高亲和力结合促进病毒-受体复合物的网格蛋白依赖性内吞作用，并同时导致ACE2从细胞表面内化和下调。心血管组织中膜ACE2的缺失或活性降低会增强血管紧张素II通过AT1受体的信号传导，增加ERK和NF-κB通路的激活，并促进血管收缩、肥大、氧化应激和炎症；而ACE2表达的维持或增强则会将信号传导转向血管紧张素1-7-Mas通路，从而支持内皮功能和心脏保护。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15549171/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15549171/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%