Activated/monophosphorylated ERK1/2 Antibody [F9B19]

目录号: F4943

抗体应用：反应性：Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
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使用信息

稀释比例
WB1:4000

抗体应用
WB, IF, ELISA

反应性
Rat, Human

抗体类型
Mouse Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
42, 44 kDa

阳性对照	Rat testis; Human small intestine; Rat brain; HeLa cells; NIH/3T3 cells; PC-12 cells
阴性对照

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Activated/monophosphorylated ERK1/2 Antibody [F9B19] 可检测内源性活化/单磷酸化 ERK1/2 蛋白水平。

克隆号
F9B19

别名
Mitogen-activated protein kinase 1; MAP kinase 1; MAPK 1; ERT1; Extracellular signal-regulated kinase 2 (ERK-2); p42-MAPK; Mitogen-activated protein kinase 2 (MAP kinase 2; MAPK 2); MAPK1; ERK2; PRKM1; PRKM2

背景
活化/单磷酸化的 ERK1/2 指的是细胞外信号调节激酶 1 和 2 的中间活化状态，它们是 CMGC 激酶家族中 MAPK/ERK 通路的脯氨酸导向丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，具有保守的双叶结构激酶结构域、N 端延伸部分相差 17 个残基（ERK1 与 ERK2）、含有 TEY 基序的活化环（ERK1 中的 Thr183/Glu184/Tyr185，ERK2 中的 Thr185/Glu187/Tyr187）以及 MEK 底物的对接槽（D 基序：LXL 上游的碱性残基），其中 Tyr 的单磷酸化（由 MEK1/2 进行）先于 Thr 的磷酸化，从而产生完全活化的 pThr-pTyr-ERK。酪氨酸磷酸化部分地重新定位了激活片段，增强了MEK的对接亲和力，而苏氨酸位点则保持不可接近状态，直到双重修饰触发C螺旋旋转约14°，激活唇结构发生重构以识别Pro-X-pSer/pThr-Pro，以及催化Asp-Phe-Gly (DFG)基序的有序化。尽管这种磷酸化是短暂的，但它在双相激活过程中维持了部分催化活性（初始阶段酪氨酸快速爆发发生在5-10分钟，随后在G1期持续波动），促进核转位（15分钟内通过importin-7/ERKAP1），RSK1-3磷酸化（胞质-核中继放大Elk-1/Sap-1a/三元复合物因子介导的c-fos/c-jun早期基因表达），并通过抑制CDK抑制剂（通过cyclin D1/Myc抑制p21/p27）来促进G1/S期进程，同时激活AP-1以促进细胞增殖。单磷酸ERK协调对促分裂原（RTK的Ras/Raf/MEK级联反应）的梯度反应，其中ERK2主导核内积累（约占ERK1的70%），这对于PCNA/细胞周期蛋白B1的上调至关重要，也是细胞进入S期所必需的；磷酸酶敏感性（酪氨酸磷酸酶PTP-SL/STEP，苏氨酸磷酸酶PP2A/PP2C）确保了反馈调节。ERK信号通路与癌症密切相关，BRAF突变导致的组成型激活驱动肿瘤发生，而抑制剂则靶向双磷酸化状态；在神经退行性疾病中，ERK活性受损会破坏突触可塑性；在炎症中，该通路参与病理性免疫反应。

背景

活化/单磷酸化的 ERK1/2 指的是细胞外信号调节激酶 1 和 2 的中间活化状态，它们是 CMGC 激酶家族中 MAPK/ERK 通路的脯氨酸导向丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，具有保守的双叶结构激酶结构域、N 端延伸部分相差 17 个残基（ERK1 与 ERK2）、含有 TEY 基序的活化环（ERK1 中的 Thr183/Glu184/Tyr185，ERK2 中的 Thr185/Glu187/Tyr187）以及 MEK 底物的对接槽（D 基序：LXL 上游的碱性残基），其中 Tyr 的单磷酸化（由 MEK1/2 进行）先于 Thr 的磷酸化，从而产生完全活化的 pThr-pTyr-ERK。酪氨酸磷酸化部分地重新定位了激活片段，增强了MEK的对接亲和力，而苏氨酸位点则保持不可接近状态，直到双重修饰触发C螺旋旋转约14°，激活唇结构发生重构以识别Pro-X-pSer/pThr-Pro，以及催化Asp-Phe-Gly (DFG)基序的有序化。尽管这种磷酸化是短暂的，但它在双相激活过程中维持了部分催化活性（初始阶段酪氨酸快速爆发发生在5-10分钟，随后在G1期持续波动），促进核转位（15分钟内通过importin-7/ERKAP1），RSK1-3磷酸化（胞质-核中继放大Elk-1/Sap-1a/三元复合物因子介导的c-fos/c-jun早期基因表达），并通过抑制CDK抑制剂（通过cyclin D1/Myc抑制p21/p27）来促进G1/S期进程，同时激活AP-1以促进细胞增殖。单磷酸ERK协调对促分裂原（RTK的Ras/Raf/MEK级联反应）的梯度反应，其中ERK2主导核内积累（约占ERK1的70%），这对于PCNA/细胞周期蛋白B1的上调至关重要，也是细胞进入S期所必需的；磷酸酶敏感性（酪氨酸磷酸酶PTP-SL/STEP，苏氨酸磷酸酶PP2A/PP2C）确保了反馈调节。ERK信号通路与癌症密切相关，BRAF突变导致的组成型激活驱动肿瘤发生，而抑制剂则靶向双磷酸化状态；在神经退行性疾病中，ERK活性受损会破坏突触可塑性；在炎症中，该通路参与病理性免疫反应。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27376062/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22569528/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%