APOL1 Antibody (Mouse mAb) [H19A11]
目录号: F2676
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Mouse Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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44 kDa
39-45 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| APOL1 Antibody (Mouse mAb) [H19A11] 可检测内源性 APOL1 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| H19A11 |
| 别名 |
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| ApoL-I, Apo-L |
| 背景 |
|---|
| 载脂蛋白L1 (APOL1) 是一种循环血清蛋白，能够杀死锥虫，并且在细胞内也作为肾损伤的决定因素发挥作用。该基因的两个独立序列变体，分别命名为G1和G2，常见于非洲染色体上，在欧洲染色体上缺失，并存在于具有正选择特征的单倍型中。这些变体与局灶节段性肾小球硬化症和高血压相关的终末期肾病密切相关。这些变体也具有保护性的锥虫溶解活性：在体外，只有与肾病相关的变体能够裂解罗得西亚锥虫，而参考变体则不能。因此，这种生存因子在非洲的进化将锥虫抵抗力与肾病易感性联系起来。在细胞内，这些风险变体具有直接的细胞毒性。在人胚肾细胞中诱导表达G1或G2会导致明显的细胞肿胀和细胞死亡，而参考变体G0则不会引起这些现象。最早可测量的事件是细胞内钾离子的净外流，可通过X射线荧光检测到，且这种钾离子的丢失先于其他损伤发生。钾离子耗竭之后，应激激活蛋白激酶p38 MAPK和JNK被激活。事件发生的顺序取决于干预措施：阻断钾离子外流可阻止激酶激活，而抑制钾离子外流或下游激酶信号传导均可消除细胞毒性。因此，细胞内钾离子的丢失及其导致的应激激酶信号传导构成了一条APOL1风险变异体损伤细胞的连续通路，而这两个步骤都是可以阻断损伤的关键点。 |
| 参考文献 |
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