ASXL2 Antibody (Rabbit mAb) [P15A4]
目录号: F8097
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB |
| 反应性 |
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| Human, Monkey |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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154 kDa
210 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| ASXL2 Antibody (Rabbit mAb) [P15A4] 可检测内源性 ASXL2 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| P15A4 |
| 别名 |
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| ASXH2, KIAA1685 |
| 背景 |
|---|
| ASXL2（附加性梳状蛋白2）是ASXL家族的染色质调节因子。它最著名的伴侣是肿瘤抑制性去泛素化酶BAP1，后者是组蛋白H2A去泛素化酶复合物的核心。BAP1形成两个独立的复合物，一个与ASXL1结合，另一个与ASXL2结合，二者不会同时存在，这些相互作用有助于维持BAP1蛋白水平的稳定。反过来，BAP1对于稳定ASXL2是必需的，但对稳定ASXL1则无作用，因此当BAP1在癌症中缺失时，ASXL2会变得不稳定并失去功能。ASXL2的ASXM结构域与BAP1的C端结构域结合。这种接触对于BAP1结合泛素并将其从组蛋白H2A的赖氨酸119位点移除至关重要。BAP1的催化区和非催化区之间的接触形成一个复合的泛素结合表面，其中催化结构域抓住泛素的疏水区域，而C端结构域抓住其带电区域。癌症相关的BAP1突变会破坏这个表面。C端结构域的框内缺失会阻断ASXL的结合，削弱去泛素化酶活性并导致细胞增殖失调，而癌症中发现的ASXL2突变也会降低BAP1的活性。BAP1-ASXL2相互作用还有助于控制细胞衰老。ASXL2是正常血液形成所必需的。在成年小鼠骨髓中删除 Asxl2 基因会导致白细胞和血小板数量迅速下降，中性粒细胞、红系祖细胞和巨核细胞出现类似骨髓增生异常综合征的改变，以及造血干细胞和祖细胞自我更新能力下降。即使仅缺失一个等位基因也足以损害自我更新能力，因此正常功能依赖于完整的基因剂量。ASXL2 和 ASXL1 的功能并不重叠：ASXL2 的缺失会破坏一组更大、更独特的基因，这些基因大多是 RUNX1 和 AML1-ETO 融合癌蛋白的直接靶点。ASXL2 在 AML1-ETO 结合位点高度富集，其缺失会导致活性增强子和待激活增强子区域的 H3K27ac 和 H3K4me1 水平升高。此外，它还会降低 TET2 和 NOTCH2 的表达，并打开 HoxA 和 Meis1 基因座的染色质。 ASXL2 截断突变在伴有 t(8;21) 易位的急性髓系白血病中很常见，并产生不稳定的蛋白质。在 AML1-ETO 小鼠模型中，Asxl2 缺失会缩短白血病发生的潜伏期，并导致患者样本中出现转录特征不同的亚群。 |
| 参考文献 |
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