Atg5 Antibody [A3G17]

目录号: F0422

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:100

抗体应用
WB, IP

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
50-55 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Atg5 Antibody [A3G17] 可检测内源性 Atg5 总蛋白水平。

克隆号
A3G17

别名
Autophagy protein 5; APG5-like; Apoptosis-specific protein; ATG5; APG5L; ASP

背景
ATG5属于核心自噬相关基因（ATG）家族，该家族对于巨自噬过程中自噬体的形成至关重要。巨自噬是一种保守的分解代谢过程，通过溶酶体降解细胞质内容物。该蛋白具有一个N端结构域，其中包含两个β折叠，用于与ATG12结合；一个中央α螺旋结构域，可与ATG16L1形成卷曲螺旋；以及一个C端甘氨酸残基，该残基对于ATG7（E1样）和ATG10（E2样）介导的泛素样连接至关重要。ATG12-ATG5复合物与ATG16L1非共价结合，形成E3样连接酶复合物，该复合物定位于吞噬泡的凸缘。 ATG5通过促进LC3/ATG8与磷脂酰乙醇胺的脂化作用驱动吞噬泡的延伸，从而在营养匮乏或应激条件下实现膜的扩张、弯曲和自噬体的闭合。该复合物从内质网出口位点和富含磷脂酰肌醇3-磷酸的ω体募集膜，促进杯状吞噬泡生长过程中高曲率结构域的稳定。ATG5易位至线粒体，通过增加线粒体外膜的通透性来触发非凋亡性、不依赖于caspase的细胞死亡；或在DNA损伤后易位至细胞核，与survivin结合，与Aurora B竞争，从而破坏染色体乘客复合物的组装，诱导G2/M期阻滞，并导致有丝分裂灾难。在先天免疫通路中，ATG5通过其AIR结构域与TECPR1结合，促进自噬体-溶酶体融合，抑制过度炎症反应。 ATG5 缺陷会阻断自噬体的形成，导致受损细胞器积累、抗原呈递受损，并在模型中引发神经退行性变。ATG5 的缺失与克罗恩病相关，其机制是通过缺陷的异噬作用和细菌清除；而 ATG5 的过表达则可通过增强自噬通量或诱导细胞凋亡，使癌细胞对治疗更加敏感。ATG5 还可通过清除线粒体来维持细胞在缺氧或化疗条件下的存活，但其核功能可通过稳定 p53 来抑制细胞增殖。ATG5 多态性等遗传变异与 2 型糖尿病相关，其机制是通过降低自噬对胰岛素分泌的调控，以及通过蛋白质聚集体积累导致的神经退行性变。

背景

ATG5属于核心自噬相关基因（ATG）家族，该家族对于巨自噬过程中自噬体的形成至关重要。巨自噬是一种保守的分解代谢过程，通过溶酶体降解细胞质内容物。该蛋白具有一个N端结构域，其中包含两个β折叠，用于与ATG12结合；一个中央α螺旋结构域，可与ATG16L1形成卷曲螺旋；以及一个C端甘氨酸残基，该残基对于ATG7（E1样）和ATG10（E2样）介导的泛素样连接至关重要。ATG12-ATG5复合物与ATG16L1非共价结合，形成E3样连接酶复合物，该复合物定位于吞噬泡的凸缘。 ATG5通过促进LC3/ATG8与磷脂酰乙醇胺的脂化作用驱动吞噬泡的延伸，从而在营养匮乏或应激条件下实现膜的扩张、弯曲和自噬体的闭合。该复合物从内质网出口位点和富含磷脂酰肌醇3-磷酸的ω体募集膜，促进杯状吞噬泡生长过程中高曲率结构域的稳定。ATG5易位至线粒体，通过增加线粒体外膜的通透性来触发非凋亡性、不依赖于caspase的细胞死亡；或在DNA损伤后易位至细胞核，与survivin结合，与Aurora B竞争，从而破坏染色体乘客复合物的组装，诱导G2/M期阻滞，并导致有丝分裂灾难。在先天免疫通路中，ATG5通过其AIR结构域与TECPR1结合，促进自噬体-溶酶体融合，抑制过度炎症反应。 ATG5 缺陷会阻断自噬体的形成，导致受损细胞器积累、抗原呈递受损，并在模型中引发神经退行性变。ATG5 的缺失与克罗恩病相关，其机制是通过缺陷的异噬作用和细菌清除；而 ATG5 的过表达则可通过增强自噬通量或诱导细胞凋亡，使癌细胞对治疗更加敏感。ATG5 还可通过清除线粒体来维持细胞在缺氧或化疗条件下的存活，但其核功能可通过稳定 p53 来抑制细胞增殖。ATG5 多态性等遗传变异与 2 型糖尿病相关，其机制是通过降低自噬对胰岛素分泌的调控，以及通过蛋白质聚集体积累导致的神经退行性变。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25484072/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24947672/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%