β Amyloid (Aβ) 1-42 Antibody [N17C24]
目录号: F4733
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IF |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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87 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| β Amyloid (Aβ) 1-42 Antibody [N17C24] 可检测内源性 β Amyloid (Aβ) 1-42 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| N17C24 |
| 别名 |
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| A4, AAA, ABETA, Abeta40, Abeta42, ABPP, AD1, AICD-50, AICD-57, AICD-59, AID(50), AID(57), AID(59), Alpha-CTF, APP, APPI, Beta Amyloid, Beta-APP40, S-APP-alpha, S-APP-beta, Soluble APP-alpha, Soluble APP-beta, testicular tissue protein Li 2 |
| 背景 |
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| β-淀粉样蛋白 (Aβ) 1-42 是淀粉样前体蛋白 (APP) 的 C 端肽片段，由 β-分泌酶在细胞外/腔侧和 γ-分泌酶在跨膜区对 APP 进行连续蛋白水解切割而产生。Aβ 1-42 属于 APP 衍生的 Aβ 肽家族，该家族的肽段会在脑实质和血管壁中聚集。Aβ1-42 序列在 C 端比 Aβ1-40 长两个氨基酸残基，具有更高的疏水性，并且更倾向于自组装成低 n 寡聚体、原纤维和纤维，这些纤维形成富含交叉 β 折叠的构象，并在阿尔茨海默病病理中构成神经炎性斑块的纤维核心。 APP加工过程中，促进淀粉样蛋白生成β/γ通路的改变会增加Aβ1-42的产生。许多家族性阿尔茨海默病患者的APP或早老素基因突变会使Aβ谱向Aβ1-42绝对水平升高和Aβ1-42/Aβ1-40比值升高的方向转变，这与早期淀粉样蛋白沉积和斑块负荷相关。Aβ1-42与多种神经元和胶质细胞表面受体及结合蛋白相互作用，包括NMDA受体、细胞朊蛋白、尼古丁乙酰胆碱受体和RAGE，并调节涉及Ca²⁺内流、激酶激活和突触受体转运的细胞内信号级联反应。可溶性寡聚体形式的Aβ1-42通过特定的信号通路抑制海马长时程增强作用（LTP）并改变突触可塑性。该通路包括caspase-3激活、Akt活性降低和糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）活性升高，从而将Aβ1-42暴露与突触强化受损和tau蛋白磷酸化相关改变联系起来。Aβ1-42还影响非神经元细胞；它激活小胶质细胞和星形胶质细胞，诱导促炎细胞因子和活性氧的产生，并通过模式识别受体和下游炎症通路改变小胶质细胞的存活和吞噬功能，从而导致持续的神经炎症环境。在生理水平上，低浓度的Aβ（包括Aβ1-42）参与突触活动和可塑性的调节、神经发生的调控以及抗菌防御，这表明Aβ肽具有依赖于浓度、聚集状态和环境的特定正常功能。在阿尔茨海默病中，生化和生物标志物分析发现 Aβ1-42 的产生、聚集和清除发生改变是其核心特征；脑脊液中可溶性 Aβ1-42 减少和斑块中积累可作为诊断标志物，并且 Aβ 通路稳态失衡与 tau 病理、神经免疫激活和神经递质失衡在疾病进程中相互作用。 |
| 参考文献 |
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