DBC1 Antibody [E8N20]

目录号: F5602

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:40 IHC1:2000 IF1:500 FCM1:700

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
103 kDa 130 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
DBC1 Antibody [E8N20] 可检测内源性 DBC1 总蛋白水平。

克隆号
E8N20

别名
DBC1, KIAA1967, CCAR2, Cell cycle and apoptosis regulator protein 2, Cell division cycle and apoptosis regulator protein 2, DBIRD complex subunit KIAA1967, Deleted in breast cancer gene 1 protein, NET35, p30 DBC, DBC-1, DBC.1

背景
DBC1（乳腺癌缺失基因1，又称CCAR2/KIAA1967）是一种大型核蛋白，在染色质调控、转录控制和应激信号传导的界面处发挥多功能支架的作用。它整合表观遗传修饰因子、核受体和检查点通路，从而协调细胞存活和基因组完整性。该蛋白包含一个N端S1样RNA结合域、一个中央卷曲螺旋和亮氨酸拉链结构域，以及包含核定位序列和相互作用基序的C端结构域，这些基序可与SIRT1、HDAC3、PARP1、Rev-erbα、p53和BRCA1等蛋白相互作用。这些结构域使DBC1能够组装蛋白复合物，进而调节乙酰化状态、转录活性和细胞周期进程。 DBC1 直接与 SIRT1 的催化结构域结合，作为其去乙酰化酶活性的内源性抑制剂，维持 p53 等底物较高的乙酰化水平，从而在基础和基因毒性应激条件下维持 p53 依赖的转录程序和细胞凋亡能力。DBC1 与 SIRT1 之间的相互作用是动态的，并响应细胞能量状态：cAMP 水平升高以及 PKA 和 AMPK 通路的激活会诱导 DBC1-SIRT1 复合物解离，而 NAD⁺ 水平不变，这导致 SIRT1 活性增强，并将代谢信号与去乙酰化酶输出的变化联系起来。DBC1 还与核受体 Rev-erbα 相互作用，通过限制其泛素化和蛋白酶体降解来稳定这一核心生物钟和代谢调节因子，增强 Rev-erbα 介导的生物钟和代谢基因的转录抑制，并将 DBC1 置于调控昼夜节律和代谢转录的神经环路中。 DBC1通过与HDAC3、ERα、BRCA1以及NF-κB和NF-κB替代通路组分结合，调节激素依赖性基因表达、DNA损伤反应和B细胞活化，作为一种情境依赖性调节因子，能够抑制或促进与增殖、凋亡和炎症相关的转录程序。DBC1表达或翻译后修饰的改变，包括DNA损伤后ATM/ATR依赖性磷酸化，与SIRT1调控缺陷、p53稳定性降低和检查点信号传导异常相关。DBC1在多种情况下被描述为一种抑癌因子，其作用机制是通过调控p53和抑制致癌转录驱动因子；同时，DBC1也通过影响NF-κB相关网络参与炎症和自身免疫性疾病的发病机制。

背景

DBC1（乳腺癌缺失基因1，又称CCAR2/KIAA1967）是一种大型核蛋白，在染色质调控、转录控制和应激信号传导的界面处发挥多功能支架的作用。它整合表观遗传修饰因子、核受体和检查点通路，从而协调细胞存活和基因组完整性。该蛋白包含一个N端S1样RNA结合域、一个中央卷曲螺旋和亮氨酸拉链结构域，以及包含核定位序列和相互作用基序的C端结构域，这些基序可与SIRT1、HDAC3、PARP1、Rev-erbα、p53和BRCA1等蛋白相互作用。这些结构域使DBC1能够组装蛋白复合物，进而调节乙酰化状态、转录活性和细胞周期进程。 DBC1 直接与 SIRT1 的催化结构域结合，作为其去乙酰化酶活性的内源性抑制剂，维持 p53 等底物较高的乙酰化水平，从而在基础和基因毒性应激条件下维持 p53 依赖的转录程序和细胞凋亡能力。DBC1 与 SIRT1 之间的相互作用是动态的，并响应细胞能量状态：cAMP 水平升高以及 PKA 和 AMPK 通路的激活会诱导 DBC1-SIRT1 复合物解离，而 NAD⁺ 水平不变，这导致 SIRT1 活性增强，并将代谢信号与去乙酰化酶输出的变化联系起来。DBC1 还与核受体 Rev-erbα 相互作用，通过限制其泛素化和蛋白酶体降解来稳定这一核心生物钟和代谢调节因子，增强 Rev-erbα 介导的生物钟和代谢基因的转录抑制，并将 DBC1 置于调控昼夜节律和代谢转录的神经环路中。 DBC1通过与HDAC3、ERα、BRCA1以及NF-κB和NF-κB替代通路组分结合，调节激素依赖性基因表达、DNA损伤反应和B细胞活化，作为一种情境依赖性调节因子，能够抑制或促进与增殖、凋亡和炎症相关的转录程序。DBC1表达或翻译后修饰的改变，包括DNA损伤后ATM/ATR依赖性磷酸化，与SIRT1调控缺陷、p53稳定性降低和检查点信号传导异常相关。DBC1在多种情况下被描述为一种抑癌因子，其作用机制是通过调控p53和抑制致癌转录驱动因子；同时，DBC1也通过影响NF-κB相关网络参与炎症和自身免疫性疾病的发病机制。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23398316/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18235502/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%