DcR1 Antibody (Rabbit mAb) [G21E20]

目录号: F6059

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IF1:100-1:250

抗体应用
WB, IF

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
27 kDa 27 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
DcR1 Antibody (Rabbit mAb) [G21E20] 可检测内源性 DcR1 总蛋白水平。

克隆号
G21E20

别名
CD263, DCR1, LIT, TRAILR3, TRID, UNQ321/PRO366, TNFRSF10C, Decoy receptor 1, DcR1, TRAIL receptor 3, TRAIL-R3

背景
DcR1（诱饵受体 1，也称为 TRAIL-R3 或 TRID）是 TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）的细胞表面受体，TRAIL 是肿瘤坏死因子家族的成员，它通过死亡信号受体 DR4 和 DR5 激活肿瘤细胞的快速凋亡。与 DR4 和 DR5 不同，DR4 和 DR5 含有胞质死亡结构域，该结构域在 TRAIL 结合后传递促凋亡信号，而 DcR1 通过糖磷脂锚定在质膜上，完全缺乏任何胞质结构域。功能测试表明，DcR1 可以结合 TRAIL，但不能传递凋亡信号，而是作为诱饵抑制 TRAIL 诱导的细胞死亡；与此一致的是，用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶 C 处理猪卵巢颗粒细胞，以酶促切割和去除表面 DcR1，增加了发生 TRAIL 诱导凋亡的细胞数量，直接证实了完整的膜锚定 DcR1 主动保护这些细胞免受 TRAIL 介导的死亡，而不是仅仅因为默认情况下缺乏促凋亡能力。将 DcR1 与第二个诱饵受体 DcR2（保留了截短的、无功能的死亡结构域）进行比较，可以发现这两个诱饵通过机制不同的途径抑制 TRAIL 信号传导：DcR1 通过在脂筏膜微区内滴定和隔离 TRAIL 分子，阻止死亡诱导信号复合物 (DISC) 的组装，从而阻止 TRAIL 分子与 DR4 或 DR5 结合；而 DcR2 则与 DR5 一起直接募集到正在形成的 DISC 中，在那里它干扰起始半胱天冬酶的激活，并进一步阻止 DR4 募集到含有 DR5 的复合物中。由于DcR1表达的缺失会解除配体螯合的抑制作用，使细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡更加敏感，因此在发生程序性细胞死亡的组织（例如闭锁的卵巢卵泡）中会观察到DcR1表达下调。相反，保留或上调DcR1的肿瘤细胞和间质细胞可以利用DcR1来减弱对TRAIL的敏感性。肿瘤微环境中的间质细胞表达的DcR1甚至可以反式作用于邻近的肿瘤细胞，从而将DcR1的抑制作用扩展到表达它的细胞之外。这种细胞自主和微环境双重的诱饵机制被认为是肿瘤对基于TRAIL的治疗策略产生耐药性的一个促成因素。

背景

DcR1（诱饵受体 1，也称为 TRAIL-R3 或 TRID）是 TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）的细胞表面受体，TRAIL 是肿瘤坏死因子家族的成员，它通过死亡信号受体 DR4 和 DR5 激活肿瘤细胞的快速凋亡。与 DR4 和 DR5 不同，DR4 和 DR5 含有胞质死亡结构域，该结构域在 TRAIL 结合后传递促凋亡信号，而 DcR1 通过糖磷脂锚定在质膜上，完全缺乏任何胞质结构域。功能测试表明，DcR1 可以结合 TRAIL，但不能传递凋亡信号，而是作为诱饵抑制 TRAIL 诱导的细胞死亡；与此一致的是，用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶 C 处理猪卵巢颗粒细胞，以酶促切割和去除表面 DcR1，增加了发生 TRAIL 诱导凋亡的细胞数量，直接证实了完整的膜锚定 DcR1 主动保护这些细胞免受 TRAIL 介导的死亡，而不是仅仅因为默认情况下缺乏促凋亡能力。将 DcR1 与第二个诱饵受体 DcR2（保留了截短的、无功能的死亡结构域）进行比较，可以发现这两个诱饵通过机制不同的途径抑制 TRAIL 信号传导：DcR1 通过在脂筏膜微区内滴定和隔离 TRAIL 分子，阻止死亡诱导信号复合物 (DISC) 的组装，从而阻止 TRAIL 分子与 DR4 或 DR5 结合；而 DcR2 则与 DR5 一起直接募集到正在形成的 DISC 中，在那里它干扰起始半胱天冬酶的激活，并进一步阻止 DR4 募集到含有 DR5 的复合物中。由于DcR1表达的缺失会解除配体螯合的抑制作用，使细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡更加敏感，因此在发生程序性细胞死亡的组织（例如闭锁的卵巢卵泡）中会观察到DcR1表达下调。相反，保留或上调DcR1的肿瘤细胞和间质细胞可以利用DcR1来减弱对TRAIL的敏感性。肿瘤微环境中的间质细胞表达的DcR1甚至可以反式作用于邻近的肿瘤细胞，从而将DcR1的抑制作用扩展到表达它的细胞之外。这种细胞自主和微环境双重的诱饵机制被认为是肿瘤对基于TRAIL的治疗策略产生耐药性的一个促成因素。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16980609/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9242611/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%