DLL3 Antibody (Rabbit mAb) [A8D4]
目录号: F5291
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF, FCM |
| 反应性 |
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| Mouse, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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65 kDa
65 kDa, 75 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| DLL3 Antibody (Rabbit mAb) [A8D4] 可检测内源性 DLL3 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| A8D4 |
| 别名 |
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| Delta-like protein 3, Drosophila Delta homolog 3, Delta3, DLL3 |
| 背景 |
|---|
| DLL3是Notch配体DSL家族中一个独特的成员。与经典的Delta和Jagged配体不同，DLL3不会激活邻近细胞中的Notch信号通路，而是在与受体同源的细胞内表达时抑制Notch信号通路。在胚胎发育过程中，DLL3蛋白并不表达于体节前中胚层细胞表面，而是与晚期内吞隔室内的Notch1相互作用，在受体进行翻译后修饰并到达细胞表面之前，将新合成的Notch1靶向溶酶体降解。这种细胞内顺式作用机制会消耗可用于被邻近细胞上的配体反式激活的Notch1，而DLL3蛋白与体节前中胚层中活跃的Notch1信号通路位点的并置，则强化了其在体节形成过程中的抑制作用。 DLL3基因突变会破坏这种顺式抑制机制，导致脊椎肋骨发育不良，这是一种先天性椎体节段发育异常。在小鼠中靶向敲除Dll3基因可以重现人类疾病中观察到的体节节段缺陷和由此导致的椎体畸形。DLL3也是促神经转录因子ASCL1的下游转录靶点，这种调控关系使得DLL3在小细胞肺癌和其他神经内分泌肿瘤细胞表面表达，而在正常成人组织中表达量极低。一种靶向表面DLL3的抗体药物偶联物能够诱导患者来源的小细胞肺癌和大细胞神经内分泌癌异种移植瘤的持久消退，并选择性地清除这些模型中的肿瘤起始细胞，从而证实DLL3的肿瘤特异性表面表达使其成为高级别肺神经内分泌肿瘤治疗靶点的基础。 |
| 参考文献 |
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