DR3 Antibody (Rabbit mAb) [B17K2]
目录号: F7266
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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45 kDa
55-60 KDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| DR3 Antibody (Rabbit mAb) [B17K2] 可检测内源性 DR3 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| B17K2 |
| 别名 |
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| Apo-3; APO3; apoptosis inducing receptor; Apoptosis-inducing receptor AIR; Apoptosis-mediating receptor DR3 |
| 背景 |
|---|
| 利用基因靶向敲除DR3的小鼠，证明外源性TL1A能够共刺激野生型T细胞而非DR3缺陷型T细胞的增殖和细胞因子产生，直接证实DR3是TL1A诱导共刺激的不可或缺的受体；DR3缺陷型T细胞仅在树突状细胞存在的情况下激活时才表现出缺陷，表明树突状细胞而非T细胞本身才是TL1A的生理相关来源。在同一项研究中，DR3缺陷型小鼠在体外和体内均能正常启动T细胞，并正常极化为Th1、Th2和Th17亚群，且对弓形虫感染的控制效果与野生型小鼠相当，表明DR3对于初始激活和分化并非必需。相反，DR3在包括实验性自身免疫性脑脊髓炎和过敏性肺部炎症在内的疾病模型中，特异性地参与了T细胞的聚集、细胞因子的产生以及组织免疫病理的发生，这表明DR3选择性地作用于炎症组织中已建立免疫反应的效应阶段。从机制上讲，TL1A与DR3胞质死亡结构域的结合会募集接头蛋白TRADD以及RIPK1和TRAF2，RIPK1随后经历cIAP1/2介导的K63连接的多聚泛素化，从而为TAK1以及由IKKα、IKKβ和NEMO组成的IKK复合物形成对接平台；线性泛素链组装复合物募集到该平台进一步增强了JNK、p38和ERK MAP激酶级联反应以及经典NF-κB信号通路的激活。药理学阻断NF-κB（而非MAP激酶级联）可将DR3信号通路从促进细胞存活转变为诱导细胞死亡，这表明持续的NF-κB依赖性抗凋亡基因转录通常会抑制同一受体近端复合物的潜在凋亡输出。利用显性负性DR3转基因自然杀伤T细胞进行的过继转移实验恢复了NKT细胞缺陷小鼠对过敏性肺部炎症的抵抗力，证明DR3信号通路特异性地驱动了该特定疾病表型。 |
| 参考文献 |
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