Asymmetric Dimethyl-SMARCC1/BAF155 (Arg1064) Antibody (Rabbit mAb) [J10P11]
目录号: F9712
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat, Monkey |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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123 kDa
155 KDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| Asymmetric Dimethyl-SMARCC1/BAF155 (Arg1064) Antibody (Rabbit mAb) [J10P11] 可检测 Arg1064 位点发生非对称二甲基化修饰的内源性 SMARCC1/BAF155 蛋白。 |
| 克隆号 |
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| J10P11 |
| 别名 |
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| BAF155; BRG1-associated factor 155; chromatin remodeling complex BAF155 subunit; CRACC1; Rsc8; SMARCC1; SMRC1; SRG3; SWI/SNF complex 155 kDa subunit; SWI/SNF complex subunit SMARCC1; SWI3 |
| 背景 |
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| BAF155 (SMARCC1) 是 SWI/SNF 染色质重塑复合物的核心结构亚基，BAF155 中的精氨酸 1064 是 CARM1（辅激活因子相关精氨酸甲基转移酶 1，也称为 PRMT4）催化的不对称二甲基化的特定位点，通过免疫沉淀和质谱分析鉴定为 CARM1 的直接底物。这种位点特异性甲基化显著改变了BAF155的基因组分布：染色质免疫沉淀结合高通量测序表明，甲基化的BAF155在c-Myc通路基因处富集，并且这种CARM1依赖性甲基化直接增强了乳腺癌细胞的集落形成能力，这种效应完全依赖于CARM1的活性，这表明甲基化将BAF155的染色质靶向重定向到特定的致癌基因程序，而不是将SWI/SNF复合物均匀地重新分布到整个基因组。甲基化的BAF155发挥两种不同的下游效应，共同驱动肿瘤转移：它通过将阅读蛋白BRD4募集到这些区域来激活超级增强子相关的癌基因，同时分别抑制干扰素α和γ通路基因，从而抑制宿主的抗肿瘤免疫反应；通过药理学方法抑制CARM1，从而阻断BAF155的甲基化，可以同时抑制相关癌基因程序的表达，并通过增强细胞毒性T细胞活性和肿瘤浸润来恢复宿主免疫活性，从而将染色质重塑亚基的这一单一翻译后修饰与细胞内在的致癌转录和细胞外在的免疫逃逸直接联系起来。与此机制相符的是，在转移性癌症患者的循环肿瘤细胞中检测到了甲基化BAF155的强染色，并且CARM1抑制剂虽然对肿瘤细胞的直接细胞毒性较低，但却能显著抑制体外三阴性乳腺癌细胞的迁移，并在体内减少肿瘤生长和转移，这表明维持转移表型所必需的是BAF155的甲基化依赖性功能，而非其基础结构功能。由于 BAF155 本身在未甲基化时已被单独鉴定为 SWI/SNF 的肿瘤抑制亚基，因此这种精氨酸甲基化事件代表了一种机制，通过这种机制，翻译后修饰将核心结构染色质重塑亚基转化为肿瘤进展的活跃驱动因素，从而使甲基化的 BAF155 既成为预后生物标志物，又成为提高癌症免疫疗法疗效的候选靶点。 |
| 参考文献 |
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