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S8830 AMG 510 (Sotorasib) Sotorasib (AMG510) 是有效的KRAS G12C共价抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。该AMG510是手性化合物。
Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-25-0450
Cell Death Dis, 2025, 16(1):661
S2797 Lonafarnib (SCH66336) Lonafarnib (SCH66336) 是一种口服生物有效的FPTase抑制剂，作用于H-ras，K-ras-4B和N-ras，无细胞试验中IC50分别为1.9 nM， 5.2 nM和2.8 nM。Phase 3。
PLoS Pathog, 2025, 21(10):e1013558
iScience, 2025, 28(2):111864
Sci Rep, 2025, 15(1):34331
S8707 ARS-1620 ARS-1620是一种有效的、具有口服活性的KRASG12C共价抑制剂，在体内可产生迅速而持续地结合（占用）靶点，诱导肿瘤消退。
iScience, 2025, 28(6):112748
J Biol Chem, 2025, S0021-9258(25)02386-5
Res Sq, 2025, rs.3.rs-6264377
S8884 Adagrasib (MRTX849) Adagrasib (MRTX849) 是一种有效的，选择性的和共价的KRAS G12C抑制剂，具有良好的药物样特性，可选择性地修饰GDP结合的KRAS G12C中的突变半胱氨酸12并抑制KRAS依赖性信号传导。
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
iScience, 2025, 28(9):113374
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
S7224 Deltarasin Deltarasin是一种小分子抑制剂，抑制KRAS-PDEδ相互作用，其结合到纯PDEδ的Kd值为38 nM。
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
Appl. Sci, 2023, 13(1), 166
Cell Death Differ, 2019, 26(11):2400-2415
S8156 ARS-853 ARS-853 是一种具有选择性的KRAS(G12C)共价结合抑制剂，通过结合GDP-肿瘤蛋白并阻止其激活，抑制突变型KRAS所驱动的信号通路。ARS-853 还可诱导凋亡。
Sci Rep, 2023, 10.1038/s41598-023-46623-w
Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2022, S2352-345X(22)00216-8
SLAS Discov, 2022, S2472-5552(22)12517-7
S8916 BI-3406 BI-3406 (compound I-13) 是一种有效的、选择性和口服活性的抑制剂，可抑制 KRAS 和 Son of Sevenless 1 (SOS1) 之间的相互作用，其IC50值为5 nM。BI-3406 可减少 GTP-loaded KRAS 的形成，并抑制MAPK信号通路。BI-3406 具有抗肿瘤的活性。
Cell Rep Med, 2025, 6(8):102284
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-3819
iScience, 2025, 28(2):111662
E1051 MRTX1133 MRTX1133 是突变体 KRAS G12D 的高度选择性抑制剂，可以可逆地结合激活和失活的 KRAS G12D 突变体并抑制其活性。MRTX1133 对 KRAS G12D 的特异性是野生型 KRAS 的 1000 倍以上。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164
Cell Rep, 2025, 44(6):115774
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
S8826 BAY-293 BAY-293可选择性抑制KRAS-SOS1相互作用，IC50为21 nM。
iScience, 2025, 28(9):113374
Int J Mol Sci, 2023, 24(2)997
Clin Cancer Res, 2022, clincanres.4291.2021
S7331 K-Ras(G12C) inhibitor 12 K-Ras(G12C) inhibitor 12是致癌K-Ras(G12C)的变构抑制剂。
Cancers -Basel), 2023, 15(19)4772
Biomedicines, 2022, 10(3)592
Oncotarget, 2016, 7(9):10064-72
S8499 KRpep-2d KRpep-2d是选择性的K-Ras(G12D)抑制性环肽，相较于WT K-Ras和K-Ras(G12C)，对K-Ras(G12D)选择性更高，IC50为1.6 nM。
J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):73
Heliyon, 2022, 8(12):e12518
S8955 Sotorasib (AMG510) racemate Sotorasib (AMG510) racemate 是AMG-510的外消旋体。AMG-510是一种有效的 KRAS G12C 共价抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
Mol Cancer Ther, 2023, 22(12):1422-1433
Commun Biol, 2021, 4(1):834
Mol Clin Oncol, 2021, 15(1):148
S8959 BI-2852 BI-2852 是一种有效的KRAS抑制剂，可与纳摩尔摩尔亲和力结合至RAS上开关I和II之间的口袋。 BI-2852阻断了所有GEF，GAP和效应物与KRAS的相互作用，从而在KRAS突变细胞的低微摩尔范围内抑制了下游信号传导并产生了抗增殖作用。
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
S7332 K-Ras(G12C) inhibitor 9 K-Ras(G12C) inhibitor 9 是致癌的K-Ras(G12C)的变构抑制剂。
E1474 BI-2865 BI-2865 是一种非共价泛 KRAS 抑制剂。 它与 WT、G12C、G12D、G12V 和 G13D 突变体 KRAS 结合，KD 为 6.9， 分别为 4.5、32、26、4.3 nM，并抑制表达 BaF3 细胞的 G12C、G12D 或 G12V 突变 KRAS 的增殖。
S6996 LC-2 LC-2 是第一个能够降解内源性 KRASG12C 的 PROTAC，DC50 介于 0.25 μM 和 0.76 μM 之间。LC-2 与 KRASG12C 与 MRTX849 弹头共价结合，并招募 E3 连接酶 VHL，诱导 KRASG12C 信号传导的快速和持续降解，从而抑制 MAPK 信号传导。
S0023 K-Ras-IN-1 K-Ras-IN-1 (MDK-3017)可通过结合apo-Ras晶体结构中被Tyr-71占据的疏水口袋中的K-Ras来抑制 K-Ras。
E1187 Divarasib (GDC-6036) Divarasib (GDC-6036, RG6330)是一种KRAS G12C抑制剂，它不可逆地与KRAS G12C的switch II口袋结合（当处于非活性 GDP 结合状态时），从而阻断 GTP 结合和激活。
Cancer Lett, 2024, 611:217414
E1433 LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19) LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19)是一种高度选择性且有效的 KRAS-G12C 蛋白抑制剂。 LY3537982 选择性抑制 KRAS G12C 突变细胞 H23 G12C、H358 G12C 和 H2122 G12C 的生长，IC50 分别为 1.04 nM、1.16 nM 和 11.38 nM。
E8295New LY3499446 LY3499446 (KRASG12C IN-13) 是一种强效的KRAS G12C抑制剂。它可用于治疗晚期实体瘤，包括非小细胞肺癌 (NSCLC) 和结直肠癌 (CRC)。
E1606 Elironrasib (RMC-6291) RMC-6291 是一种口服活性的 KRASG12C(ON) 共价抑制剂。 RMC-6291 在肿瘤细胞内形成 KRASG12C(ON) 和亲环蛋白 A (CypA) 之间的三复合物。
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
S7330 6H05 6H05是一个致癌K-Ras(G12C)的选择性、变构抑制剂。
S7333 K-Ras(G12C) inhibitor 6 K-Ras(G12C) inhibitor 6 是一种变构的，选择性的致瘤性K-Ras(G12C)抑制剂。
E4758New ACBI3 ACBI3 是一种选择性强效的泛 KRAS PROTAC 降解剂，能够促进 VHL 结合、三元复合物形成以及 E3 连接酶依赖的 KRAS 降解，且在蛋白质组范围内具有高选择性。它表现出强大的抗肿瘤活性，可在 KRAS 驱动的癌症中实现持久的通路调控和肿瘤消退。
E1858 RMC-7977 RMC-7977 是一种强效、可逆、三重复合口服抑制剂，可选择性靶向活性（GTP 结合）形式的 KRAS、HRAS 和 NRAS，对突变型和野生型变体均具有广谱活性（RASMULTI (ON) 抑制剂）。它还对胰腺导管腺癌 (PDAC) 表现出显著的抗肿瘤功效。
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
E1857 TH-Z816 TH-Z816 是 KRAS(G12D) 的抑制剂，在以 GDP 作为进入核苷酸的 SOS 催化核苷酸交换试验中，其 IC50 为 14 μM。
E1356 BI-0474 BI-0474 是一种有效的 KRASG12C 抑制剂，IC50 值为 7.0 nM。 它抑制 GDP-KRAS::SOS1 蛋白质-蛋白质相互作用。 它具有抗增殖和抗肿瘤活性，可用于癌症研究。
E4651 HRS-4642 HRS-4642 是 KRAS G12D 的选择性抑制剂，Kd 值为0.083nM。它在体外和体内均表现出对 KRAS G12D 突变癌症的强大抗癌活性。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E6405New AZD0022 AZD0022 是一种强效、口服生物可利用、选择性、可逆的 KRASG12D 抑制剂，可在 KRASG12D 模型中发挥强大的通路抑制和抗肿瘤活性。
E6406New AMG 410 AMG410 是一种非共价选择性pan-KRAS 抑制剂，对 KRAS G12D、G12V 和 G13D 的 IC50 为 1-4 nM。它与 GDP 和 GTP 结合的 KRAS 均能结合，Kd 分别为 1 nM 和 22 nM。AMG410 以核苷酸循环非依赖的方式抑制 KRAS 信号传导。它还能抑制 KRAS 扩增的野生型肿瘤细胞的增殖。
E1959New RMC-4998 RMC-4998 是一种三重复合物抑制剂，可选择性靶向突变型 KRASG12C 的 GTP 结合状态，对 KRASG12C-CYPA 三重复合物形成具有高效性，IC50 为 28 nM。它可强烈抑制 ERK 信号传导，IC50 为 1-10 nM，并减弱 AKT/MTOR 和 RAL 通路，从而有效抑制 KRASG12C 驱动的肿瘤生长，可用于癌症研究。
E1056 Opnurasib (JDQ-443) Opnurasib (JDQ-443,NVP-JDQ443) 是一种有效的、有力的、口服活性的和可生物可利用的GDP-bound KRASG12C共价抑制剂，抑制c-Raf的IC50为0.012 µm。
J Biol Chem, 2025, 301(7):110331
E1843New Fulzerasib Fulzerasib (IBI351, GFH925) 是一种不可逆的小分子抑制剂，可抑制 KRAS 通路信号传导 pERK，抑制 KRAS G12C 突变，IC50 为 37 nM。它在多种 KRAS G12C 突变肿瘤模型中表现出强大的抗肿瘤活性，包括人类胰腺癌、人类肺腺癌、结直肠腺癌和肺癌模型。
E1597 Daraxonrasib (RMC-6236) Daraxonrasib (RMC-6236) 是一种 RAS(ON) 多选择性非共价抑制剂，作用于典型 RAS 异构体的突变型和野生型变体的活性 GTP 结合状态，具有广泛的抑制作用和 治疗潜力。 RMC-6236 在 RAS 成瘾细胞系中表现出强大的抗癌功效，尤其是那些在 KRAS 密码子 12 处发生突变的细胞系。该产品成功培养出高质量单晶并解析结构，揭示分子中原子的三维空间位置关系，能直接、绝对地确定其化学结构及立体构型。
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
bioRxiv, 2025, 2025.07.07.663486
E1576New LUNA18 LUNA18 (Paluratide)是一种口服生物可利用的11肽环状肽KRAS抑制剂，用于抑制细胞内RAS靶点。它与KRASG12D结合，Kd为0.043 nM，并阻断KRASG12D与SOS1的相互作用，IC50小于2.2 nM。它还在KRAS突变型癌细胞系中表现出抗增殖活性，在AsPC-1胰腺癌细胞中的IC50为1.4 nM。
S5279 Fendiline hydrochloride Fendiline hydrochloride is the hydrochloride salt form of Fendiline, which is an L-type calcium channel blocker and also a specific inhibitor of K-Ras plasma membrane targeting with no detectable effect on the localization of H- and N-Ras.
E4697 RGT-018 RGT-018 是一种强效且选择性的 SOS1 抑制剂。它阻断 KRAS:SOS1 的相互作用，IC50 为 8 nM，并抑制 KRAS 信号传导和 KRAS 驱动的癌细胞增殖。它可能对非小细胞肺癌、结直肠癌和胰腺癌表现出强效抗癌活性。
E1677 Glecirasib Glecirasib (JAB-21822, KRAS G12C inhibitor 36) 是一种强效、高选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。它在 KRAS G12C 突变的胰腺导管腺癌 (PDAC)、非小细胞肺癌 (NSCLC)、结直肠癌 (CRC) 和其他实体肿瘤中表现出良好的抗肿瘤活性。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E1829New Calderasib (MK-1084) Calderasib (MK-1084)是一种选择性KRAS G12C抑制剂。该化合物具有抗肿瘤活性，可单独使用或与Pembrolizumab ()联用于癌症研究。
E2540New Salvianolic acid F Salvianolic acid F 是一种 KRAS 抑制剂，对 KRAS G12D 具有抑制作用。该化合物能够抑制 NF-κB、MMP-9 和 NO 的产生。在体外实验中，Salvianolic acid F 通过 EP300/PI3K/AKT 通路抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移，并诱导细胞凋亡。在体内实验中，该化合物通过 PI3K/AKT 信号通路抑制 KRAS 依赖性肺癌细胞的生长。Salvianolic acid F 可用于研究多种癌症，如 KRAS G12D 驱动的非小细胞肺癌和卵巢癌。
E1856 ARS-1323 ARS-1323 是含有 ARS-1620 的外消旋混合物，是突变型 KRAS G12C 的强效抑制剂。它可作为 KRAS G12C 的伴随成像药物 (CID) 用于生化结合筛选研究。
E6643New SS-3091 SS-3091是一种泛KRas抑制剂，通过与KRas的相互作用界面结合，破坏ARaf/KRas复合物的稳定性，进而影响下游信号转导。该化合物对KRas G12D、G12C、G12V和G12S突变体在多种癌细胞中表现出抗癌和抗增殖活性。
E1071 ASP2453 ASP2453是一种有效的、选择性的和共价的KRAS G12C抑制剂，可抑制the Son of Sevenless (SOS)介导的KRAS G12C和Raf之间的相互作用，是KRAS G12C突变癌症的潜在治疗剂。
E6526New MCB-294 MCB-294是一种双态泛KRAS抑制剂，对KRAS的结合选择性高于NRAS和HRAS。该化合物能够与KRAS的活性态（GTP结合）和非活性态（GDP结合）结合，对应的Kd值分别为1 pM和10 nM。在表达G12D、G12C、G12V、G12S、G13D及野生型KRAS的hTERT-HPNE细胞中，MCB-294表现出生长抑制作用，IC50约为700 nM。该化合物可在KRAS突变肿瘤中诱导细胞凋亡。此外，MCB-294对KRASG12C耐药癌细胞具有抑制作用，并能调节肿瘤免疫微环境。该抑制剂适用于胰腺癌、结直肠癌和肺癌的相关研究。
E6411New RP03707 RP03707 是一种靶向 KRASG12D 的 PROTAC 降解剂，其结构包含三部分：红色部分为 KRASG12D 抑制剂，黑色部分为连接子，蓝色部分为 E3 泛素连接酶配体。
E5847New olomorasib Olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982) 是一种有效且高度选择性的第二代抑制剂GDP结合KRAS G12C，有可能治疗带有KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者。
E6638New VS-7375 (GFH375) VS-7375 (GFH375) 是一种口服小分子抑制剂，可特异性靶向 KRAS G12D 突变体的活性态（GTP 结合型）与非活性态（GDP 结合型）。与单态抑制剂相比，这种双态抑制模式可产生更强的肿瘤抑制效果。该抑制剂在 KRAS G12D 突变模型（包括颅内 GP2D 肿瘤模型）中展现出强效的抗增殖活性及抗肿瘤作用。
E1968New BBO-8520 BBO-8520是一种靶向KRAS G12C的直接小分子共价抑制剂，具有高口服生物利用度。该药物兼具KRAS G12C（OFF状态）抑制剂特性与阻断KRAS G12C（ON状态）信号的功能。通过结合GTP蛋白抑制KRAS G12C（ON状态），BBO-8520可抑制细胞增殖。该化合物能阻断RAS-RAF1相互作用，使KRAS G12C恢复至非活性（OFF）状态。
E5910New KRAS-533 KRAS-533 是一种强效的 KRAS 激动剂，可与 GTP/GDP 结合位点结合，阻止 GTP 水解，从而导致活性 GTP 结合 KRAS 积累。这可触发癌细胞的凋亡和自噬性细胞死亡途径，从而在体外和动物模型中有效抑制突变型 KRAS 肺癌。
E1157 Pan-RAS-IN-1 在MST、ITC和NMR检测中，Pan-RAS-IN-1,泛Ras抑制剂的一种,与KRasG12D-GppNHp的结合Kd值低于20 μM，Pan-RAS-IN-1也与Ras蛋白结合，并在部分依赖于Ras蛋白表达的细胞中表现出致死性。
Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-24-1317
E1962 Zoldonrasib (RMC-9805) Zoldonrasib (RMC-9805) 是一种口服活性的 KRAS G12D 抑制剂。 RMC-9805 抑制 RAS 信号传导，导致具有 KRAS G12D 突变的癌细胞凋亡。
S8831 MRTX-1257 MRTX-1257 是一种有效的、选择性的、不可逆的、共价的和口服活性的 KRAS G12C 的抑制剂，可在H358细胞中抑制KRAS依赖性的ERK磷酸化，对应的IC50值为900 pM。
E1564 BI-2493 BI-2493是BI-2865的结构类似物，是pan-KRAS的高度选择性抑制剂。 BI-2493 可减弱肿瘤生长，可用于癌症研究。
S8830 AMG 510 (Sotorasib) Sotorasib (AMG510) 是有效的KRAS G12C共价抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。该AMG510是手性化合物。
Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-25-0450
Cell Death Dis, 2025, 16(1):661
S2797 Lonafarnib (SCH66336) Lonafarnib (SCH66336) 是一种口服生物有效的FPTase抑制剂，作用于H-ras，K-ras-4B和N-ras，无细胞试验中IC50分别为1.9 nM， 5.2 nM和2.8 nM。Phase 3。
PLoS Pathog, 2025, 21(10):e1013558
iScience, 2025, 28(2):111864
Sci Rep, 2025, 15(1):34331
S8707 ARS-1620 ARS-1620是一种有效的、具有口服活性的KRASG12C共价抑制剂，在体内可产生迅速而持续地结合（占用）靶点，诱导肿瘤消退。
iScience, 2025, 28(6):112748
J Biol Chem, 2025, S0021-9258(25)02386-5
Res Sq, 2025, rs.3.rs-6264377
S8884 Adagrasib (MRTX849) Adagrasib (MRTX849) 是一种有效的，选择性的和共价的KRAS G12C抑制剂，具有良好的药物样特性，可选择性地修饰GDP结合的KRAS G12C中的突变半胱氨酸12并抑制KRAS依赖性信号传导。
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
iScience, 2025, 28(9):113374
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
S7224 Deltarasin Deltarasin是一种小分子抑制剂，抑制KRAS-PDEδ相互作用，其结合到纯PDEδ的Kd值为38 nM。
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
Appl. Sci, 2023, 13(1), 166
Cell Death Differ, 2019, 26(11):2400-2415
S8156 ARS-853 ARS-853 是一种具有选择性的KRAS(G12C)共价结合抑制剂，通过结合GDP-肿瘤蛋白并阻止其激活，抑制突变型KRAS所驱动的信号通路。ARS-853 还可诱导凋亡。
Sci Rep, 2023, 10.1038/s41598-023-46623-w
Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2022, S2352-345X(22)00216-8
SLAS Discov, 2022, S2472-5552(22)12517-7
S8916 BI-3406 BI-3406 (compound I-13) 是一种有效的、选择性和口服活性的抑制剂，可抑制 KRAS 和 Son of Sevenless 1 (SOS1) 之间的相互作用，其IC50值为5 nM。BI-3406 可减少 GTP-loaded KRAS 的形成，并抑制MAPK信号通路。BI-3406 具有抗肿瘤的活性。
Cell Rep Med, 2025, 6(8):102284
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-3819
iScience, 2025, 28(2):111662
E1051 MRTX1133 MRTX1133 是突变体 KRAS G12D 的高度选择性抑制剂，可以可逆地结合激活和失活的 KRAS G12D 突变体并抑制其活性。MRTX1133 对 KRAS G12D 的特异性是野生型 KRAS 的 1000 倍以上。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164
Cell Rep, 2025, 44(6):115774
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
S8826 BAY-293 BAY-293可选择性抑制KRAS-SOS1相互作用，IC50为21 nM。
iScience, 2025, 28(9):113374
Int J Mol Sci, 2023, 24(2)997
Clin Cancer Res, 2022, clincanres.4291.2021
S7331 K-Ras(G12C) inhibitor 12 K-Ras(G12C) inhibitor 12是致癌K-Ras(G12C)的变构抑制剂。
Cancers -Basel), 2023, 15(19)4772
Biomedicines, 2022, 10(3)592
Oncotarget, 2016, 7(9):10064-72
S8499 KRpep-2d KRpep-2d是选择性的K-Ras(G12D)抑制性环肽，相较于WT K-Ras和K-Ras(G12C)，对K-Ras(G12D)选择性更高，IC50为1.6 nM。
J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):73
Heliyon, 2022, 8(12):e12518
S8955 Sotorasib (AMG510) racemate Sotorasib (AMG510) racemate 是AMG-510的外消旋体。AMG-510是一种有效的 KRAS G12C 共价抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
Mol Cancer Ther, 2023, 22(12):1422-1433
Commun Biol, 2021, 4(1):834
Mol Clin Oncol, 2021, 15(1):148
S8959 BI-2852 BI-2852 是一种有效的KRAS抑制剂，可与纳摩尔摩尔亲和力结合至RAS上开关I和II之间的口袋。 BI-2852阻断了所有GEF，GAP和效应物与KRAS的相互作用，从而在KRAS突变细胞的低微摩尔范围内抑制了下游信号传导并产生了抗增殖作用。
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
S7332 K-Ras(G12C) inhibitor 9 K-Ras(G12C) inhibitor 9 是致癌的K-Ras(G12C)的变构抑制剂。
E1474 BI-2865 BI-2865 是一种非共价泛 KRAS 抑制剂。 它与 WT、G12C、G12D、G12V 和 G13D 突变体 KRAS 结合，KD 为 6.9， 分别为 4.5、32、26、4.3 nM，并抑制表达 BaF3 细胞的 G12C、G12D 或 G12V 突变 KRAS 的增殖。
S0023 K-Ras-IN-1 K-Ras-IN-1 (MDK-3017)可通过结合apo-Ras晶体结构中被Tyr-71占据的疏水口袋中的K-Ras来抑制 K-Ras。
E1187 Divarasib (GDC-6036) Divarasib (GDC-6036, RG6330)是一种KRAS G12C抑制剂，它不可逆地与KRAS G12C的switch II口袋结合（当处于非活性 GDP 结合状态时），从而阻断 GTP 结合和激活。
Cancer Lett, 2024, 611:217414
E1433 LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19) LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19)是一种高度选择性且有效的 KRAS-G12C 蛋白抑制剂。 LY3537982 选择性抑制 KRAS G12C 突变细胞 H23 G12C、H358 G12C 和 H2122 G12C 的生长，IC50 分别为 1.04 nM、1.16 nM 和 11.38 nM。
E8295New LY3499446 LY3499446 (KRASG12C IN-13) 是一种强效的KRAS G12C抑制剂。它可用于治疗晚期实体瘤，包括非小细胞肺癌 (NSCLC) 和结直肠癌 (CRC)。
E1606 Elironrasib (RMC-6291) RMC-6291 是一种口服活性的 KRASG12C(ON) 共价抑制剂。 RMC-6291 在肿瘤细胞内形成 KRASG12C(ON) 和亲环蛋白 A (CypA) 之间的三复合物。
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
S7330 6H05 6H05是一个致癌K-Ras(G12C)的选择性、变构抑制剂。
S7333 K-Ras(G12C) inhibitor 6 K-Ras(G12C) inhibitor 6 是一种变构的，选择性的致瘤性K-Ras(G12C)抑制剂。
E1858 RMC-7977 RMC-7977 是一种强效、可逆、三重复合口服抑制剂，可选择性靶向活性（GTP 结合）形式的 KRAS、HRAS 和 NRAS，对突变型和野生型变体均具有广谱活性（RASMULTI (ON) 抑制剂）。它还对胰腺导管腺癌 (PDAC) 表现出显著的抗肿瘤功效。
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
E1857 TH-Z816 TH-Z816 是 KRAS(G12D) 的抑制剂，在以 GDP 作为进入核苷酸的 SOS 催化核苷酸交换试验中，其 IC50 为 14 μM。
E1356 BI-0474 BI-0474 是一种有效的 KRASG12C 抑制剂，IC50 值为 7.0 nM。 它抑制 GDP-KRAS::SOS1 蛋白质-蛋白质相互作用。 它具有抗增殖和抗肿瘤活性，可用于癌症研究。
E4651 HRS-4642 HRS-4642 是 KRAS G12D 的选择性抑制剂，Kd 值为0.083nM。它在体外和体内均表现出对 KRAS G12D 突变癌症的强大抗癌活性。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E6405New AZD0022 AZD0022 是一种强效、口服生物可利用、选择性、可逆的 KRASG12D 抑制剂，可在 KRASG12D 模型中发挥强大的通路抑制和抗肿瘤活性。
E6406New AMG 410 AMG410 是一种非共价选择性pan-KRAS 抑制剂，对 KRAS G12D、G12V 和 G13D 的 IC50 为 1-4 nM。它与 GDP 和 GTP 结合的 KRAS 均能结合，Kd 分别为 1 nM 和 22 nM。AMG410 以核苷酸循环非依赖的方式抑制 KRAS 信号传导。它还能抑制 KRAS 扩增的野生型肿瘤细胞的增殖。
E1959New RMC-4998 RMC-4998 是一种三重复合物抑制剂，可选择性靶向突变型 KRASG12C 的 GTP 结合状态，对 KRASG12C-CYPA 三重复合物形成具有高效性，IC50 为 28 nM。它可强烈抑制 ERK 信号传导，IC50 为 1-10 nM，并减弱 AKT/MTOR 和 RAL 通路，从而有效抑制 KRASG12C 驱动的肿瘤生长，可用于癌症研究。
E1056 Opnurasib (JDQ-443) Opnurasib (JDQ-443,NVP-JDQ443) 是一种有效的、有力的、口服活性的和可生物可利用的GDP-bound KRASG12C共价抑制剂，抑制c-Raf的IC50为0.012 µm。
J Biol Chem, 2025, 301(7):110331
E1843New Fulzerasib Fulzerasib (IBI351, GFH925) 是一种不可逆的小分子抑制剂，可抑制 KRAS 通路信号传导 pERK，抑制 KRAS G12C 突变，IC50 为 37 nM。它在多种 KRAS G12C 突变肿瘤模型中表现出强大的抗肿瘤活性，包括人类胰腺癌、人类肺腺癌、结直肠腺癌和肺癌模型。
E1597 Daraxonrasib (RMC-6236) Daraxonrasib (RMC-6236) 是一种 RAS(ON) 多选择性非共价抑制剂，作用于典型 RAS 异构体的突变型和野生型变体的活性 GTP 结合状态，具有广泛的抑制作用和 治疗潜力。 RMC-6236 在 RAS 成瘾细胞系中表现出强大的抗癌功效，尤其是那些在 KRAS 密码子 12 处发生突变的细胞系。该产品成功培养出高质量单晶并解析结构，揭示分子中原子的三维空间位置关系，能直接、绝对地确定其化学结构及立体构型。
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
bioRxiv, 2025, 2025.07.07.663486
E1576New LUNA18 LUNA18 (Paluratide)是一种口服生物可利用的11肽环状肽KRAS抑制剂，用于抑制细胞内RAS靶点。它与KRASG12D结合，Kd为0.043 nM，并阻断KRASG12D与SOS1的相互作用，IC50小于2.2 nM。它还在KRAS突变型癌细胞系中表现出抗增殖活性，在AsPC-1胰腺癌细胞中的IC50为1.4 nM。
S5279 Fendiline hydrochloride Fendiline hydrochloride is the hydrochloride salt form of Fendiline, which is an L-type calcium channel blocker and also a specific inhibitor of K-Ras plasma membrane targeting with no detectable effect on the localization of H- and N-Ras.
E4697 RGT-018 RGT-018 是一种强效且选择性的 SOS1 抑制剂。它阻断 KRAS:SOS1 的相互作用，IC50 为 8 nM，并抑制 KRAS 信号传导和 KRAS 驱动的癌细胞增殖。它可能对非小细胞肺癌、结直肠癌和胰腺癌表现出强效抗癌活性。
E1677 Glecirasib Glecirasib (JAB-21822, KRAS G12C inhibitor 36) 是一种强效、高选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。它在 KRAS G12C 突变的胰腺导管腺癌 (PDAC)、非小细胞肺癌 (NSCLC)、结直肠癌 (CRC) 和其他实体肿瘤中表现出良好的抗肿瘤活性。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E1829New Calderasib (MK-1084) Calderasib (MK-1084)是一种选择性KRAS G12C抑制剂。该化合物具有抗肿瘤活性，可单独使用或与Pembrolizumab ()联用于癌症研究。
E2540New Salvianolic acid F Salvianolic acid F 是一种 KRAS 抑制剂，对 KRAS G12D 具有抑制作用。该化合物能够抑制 NF-κB、MMP-9 和 NO 的产生。在体外实验中，Salvianolic acid F 通过 EP300/PI3K/AKT 通路抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移，并诱导细胞凋亡。在体内实验中，该化合物通过 PI3K/AKT 信号通路抑制 KRAS 依赖性肺癌细胞的生长。Salvianolic acid F 可用于研究多种癌症，如 KRAS G12D 驱动的非小细胞肺癌和卵巢癌。
E1856 ARS-1323 ARS-1323 是含有 ARS-1620 的外消旋混合物，是突变型 KRAS G12C 的强效抑制剂。它可作为 KRAS G12C 的伴随成像药物 (CID) 用于生化结合筛选研究。
E6643New SS-3091 SS-3091是一种泛KRas抑制剂，通过与KRas的相互作用界面结合，破坏ARaf/KRas复合物的稳定性，进而影响下游信号转导。该化合物对KRas G12D、G12C、G12V和G12S突变体在多种癌细胞中表现出抗癌和抗增殖活性。
E1071 ASP2453 ASP2453是一种有效的、选择性的和共价的KRAS G12C抑制剂，可抑制the Son of Sevenless (SOS)介导的KRAS G12C和Raf之间的相互作用，是KRAS G12C突变癌症的潜在治疗剂。
E6526New MCB-294 MCB-294是一种双态泛KRAS抑制剂，对KRAS的结合选择性高于NRAS和HRAS。该化合物能够与KRAS的活性态（GTP结合）和非活性态（GDP结合）结合，对应的Kd值分别为1 pM和10 nM。在表达G12D、G12C、G12V、G12S、G13D及野生型KRAS的hTERT-HPNE细胞中，MCB-294表现出生长抑制作用，IC50约为700 nM。该化合物可在KRAS突变肿瘤中诱导细胞凋亡。此外，MCB-294对KRASG12C耐药癌细胞具有抑制作用，并能调节肿瘤免疫微环境。该抑制剂适用于胰腺癌、结直肠癌和肺癌的相关研究。
E6411New RP03707 RP03707 是一种靶向 KRASG12D 的 PROTAC 降解剂，其结构包含三部分：红色部分为 KRASG12D 抑制剂，黑色部分为连接子，蓝色部分为 E3 泛素连接酶配体。
E5847New olomorasib Olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982) 是一种有效且高度选择性的第二代抑制剂GDP结合KRAS G12C，有可能治疗带有KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者。
E6638New VS-7375 (GFH375) VS-7375 (GFH375) 是一种口服小分子抑制剂，可特异性靶向 KRAS G12D 突变体的活性态（GTP 结合型）与非活性态（GDP 结合型）。与单态抑制剂相比，这种双态抑制模式可产生更强的肿瘤抑制效果。该抑制剂在 KRAS G12D 突变模型（包括颅内 GP2D 肿瘤模型）中展现出强效的抗增殖活性及抗肿瘤作用。
E1968New BBO-8520 BBO-8520是一种靶向KRAS G12C的直接小分子共价抑制剂，具有高口服生物利用度。该药物兼具KRAS G12C（OFF状态）抑制剂特性与阻断KRAS G12C（ON状态）信号的功能。通过结合GTP蛋白抑制KRAS G12C（ON状态），BBO-8520可抑制细胞增殖。该化合物能阻断RAS-RAF1相互作用，使KRAS G12C恢复至非活性（OFF）状态。
E1157 Pan-RAS-IN-1 在MST、ITC和NMR检测中，Pan-RAS-IN-1,泛Ras抑制剂的一种,与KRasG12D-GppNHp的结合Kd值低于20 μM，Pan-RAS-IN-1也与Ras蛋白结合，并在部分依赖于Ras蛋白表达的细胞中表现出致死性。
Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-24-1317
E1962 Zoldonrasib (RMC-9805) Zoldonrasib (RMC-9805) 是一种口服活性的 KRAS G12D 抑制剂。 RMC-9805 抑制 RAS 信号传导，导致具有 KRAS G12D 突变的癌细胞凋亡。
S8831 MRTX-1257 MRTX-1257 是一种有效的、选择性的、不可逆的、共价的和口服活性的 KRAS G12C 的抑制剂，可在H358细胞中抑制KRAS依赖性的ERK磷酸化，对应的IC50值为900 pM。
E1564 BI-2493 BI-2493是BI-2865的结构类似物，是pan-KRAS的高度选择性抑制剂。 BI-2493 可减弱肿瘤生长，可用于癌症研究。
E5910New KRAS-533 KRAS-533 是一种强效的 KRAS 激动剂，可与 GTP/GDP 结合位点结合，阻止 GTP 水解，从而导致活性 GTP 结合 KRAS 积累。这可触发癌细胞的凋亡和自噬性细胞死亡途径，从而在体外和动物模型中有效抑制突变型 KRAS 肺癌。
E8295New LY3499446 LY3499446 (KRASG12C IN-13) 是一种强效的KRAS G12C抑制剂。它可用于治疗晚期实体瘤，包括非小细胞肺癌 (NSCLC) 和结直肠癌 (CRC)。
E4758New ACBI3 ACBI3 是一种选择性强效的泛 KRAS PROTAC 降解剂，能够促进 VHL 结合、三元复合物形成以及 E3 连接酶依赖的 KRAS 降解，且在蛋白质组范围内具有高选择性。它表现出强大的抗肿瘤活性，可在 KRAS 驱动的癌症中实现持久的通路调控和肿瘤消退。
E6405New AZD0022 AZD0022 是一种强效、口服生物可利用、选择性、可逆的 KRASG12D 抑制剂，可在 KRASG12D 模型中发挥强大的通路抑制和抗肿瘤活性。
E6406New AMG 410 AMG410 是一种非共价选择性pan-KRAS 抑制剂，对 KRAS G12D、G12V 和 G13D 的 IC50 为 1-4 nM。它与 GDP 和 GTP 结合的 KRAS 均能结合，Kd 分别为 1 nM 和 22 nM。AMG410 以核苷酸循环非依赖的方式抑制 KRAS 信号传导。它还能抑制 KRAS 扩增的野生型肿瘤细胞的增殖。
E1959New RMC-4998 RMC-4998 是一种三重复合物抑制剂，可选择性靶向突变型 KRASG12C 的 GTP 结合状态，对 KRASG12C-CYPA 三重复合物形成具有高效性，IC50 为 28 nM。它可强烈抑制 ERK 信号传导，IC50 为 1-10 nM，并减弱 AKT/MTOR 和 RAL 通路，从而有效抑制 KRASG12C 驱动的肿瘤生长，可用于癌症研究。
E1843New Fulzerasib Fulzerasib (IBI351, GFH925) 是一种不可逆的小分子抑制剂，可抑制 KRAS 通路信号传导 pERK，抑制 KRAS G12C 突变，IC50 为 37 nM。它在多种 KRAS G12C 突变肿瘤模型中表现出强大的抗肿瘤活性，包括人类胰腺癌、人类肺腺癌、结直肠腺癌和肺癌模型。
E1576New LUNA18 LUNA18 (Paluratide)是一种口服生物可利用的11肽环状肽KRAS抑制剂，用于抑制细胞内RAS靶点。它与KRASG12D结合，Kd为0.043 nM，并阻断KRASG12D与SOS1的相互作用，IC50小于2.2 nM。它还在KRAS突变型癌细胞系中表现出抗增殖活性，在AsPC-1胰腺癌细胞中的IC50为1.4 nM。
E1829New Calderasib (MK-1084) Calderasib (MK-1084)是一种选择性KRAS G12C抑制剂。该化合物具有抗肿瘤活性，可单独使用或与Pembrolizumab ()联用于癌症研究。
E2540New Salvianolic acid F Salvianolic acid F 是一种 KRAS 抑制剂，对 KRAS G12D 具有抑制作用。该化合物能够抑制 NF-κB、MMP-9 和 NO 的产生。在体外实验中，Salvianolic acid F 通过 EP300/PI3K/AKT 通路抑制癌细胞增殖、侵袭和迁移，并诱导细胞凋亡。在体内实验中，该化合物通过 PI3K/AKT 信号通路抑制 KRAS 依赖性肺癌细胞的生长。Salvianolic acid F 可用于研究多种癌症，如 KRAS G12D 驱动的非小细胞肺癌和卵巢癌。
E6643New SS-3091 SS-3091是一种泛KRas抑制剂，通过与KRas的相互作用界面结合，破坏ARaf/KRas复合物的稳定性，进而影响下游信号转导。该化合物对KRas G12D、G12C、G12V和G12S突变体在多种癌细胞中表现出抗癌和抗增殖活性。
E6526New MCB-294 MCB-294是一种双态泛KRAS抑制剂，对KRAS的结合选择性高于NRAS和HRAS。该化合物能够与KRAS的活性态（GTP结合）和非活性态（GDP结合）结合，对应的Kd值分别为1 pM和10 nM。在表达G12D、G12C、G12V、G12S、G13D及野生型KRAS的hTERT-HPNE细胞中，MCB-294表现出生长抑制作用，IC50约为700 nM。该化合物可在KRAS突变肿瘤中诱导细胞凋亡。此外，MCB-294对KRASG12C耐药癌细胞具有抑制作用，并能调节肿瘤免疫微环境。该抑制剂适用于胰腺癌、结直肠癌和肺癌的相关研究。
E6411New RP03707 RP03707 是一种靶向 KRASG12D 的 PROTAC 降解剂，其结构包含三部分：红色部分为 KRASG12D 抑制剂，黑色部分为连接子，蓝色部分为 E3 泛素连接酶配体。
E5847New olomorasib Olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982) 是一种有效且高度选择性的第二代抑制剂GDP结合KRAS G12C，有可能治疗带有KRAS G12C突变的晚期实体瘤患者。
E6638New VS-7375 (GFH375) VS-7375 (GFH375) 是一种口服小分子抑制剂，可特异性靶向 KRAS G12D 突变体的活性态（GTP 结合型）与非活性态（GDP 结合型）。与单态抑制剂相比，这种双态抑制模式可产生更强的肿瘤抑制效果。该抑制剂在 KRAS G12D 突变模型（包括颅内 GP2D 肿瘤模型）中展现出强效的抗增殖活性及抗肿瘤作用。
E1968New BBO-8520 BBO-8520是一种靶向KRAS G12C的直接小分子共价抑制剂，具有高口服生物利用度。该药物兼具KRAS G12C（OFF状态）抑制剂特性与阻断KRAS G12C（ON状态）信号的功能。通过结合GTP蛋白抑制KRAS G12C（ON状态），BBO-8520可抑制细胞增殖。该化合物能阻断RAS-RAF1相互作用，使KRAS G12C恢复至非活性（OFF）状态。
E5910New KRAS-533 KRAS-533 是一种强效的 KRAS 激动剂，可与 GTP/GDP 结合位点结合，阻止 GTP 水解，从而导致活性 GTP 结合 KRAS 积累。这可触发癌细胞的凋亡和自噬性细胞死亡途径，从而在体外和动物模型中有效抑制突变型 KRAS 肺癌。

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